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Cell子刊:打破慢性伤口的“炎症僵局”,西安交通大学李蓓等团队发现移除巨噬细胞内的“刹车”CKAP4,可重启愈合程序
CKAP4是巨噬细胞力学感知的负向调控因子。靶向干预 CKAP4 相关力学信号通路,可为慢性伤口提供全新的力学治疗方案。
改写教科书!男性阴茎最敏感的“G点”首次被定位
该研究揭示了从胚胎期开始的精密神经发育程序,更精细绘制了成人阴茎的神经“热点图”,填补了关键知识空白。
Circulation:首都医科大学陈瑞/孟庆涛合作揭示,塑料添加剂「双酚F」经肠-心轴致心肌肥厚
该研究描绘了BPF诱导心脏毒性背后的一种新型肠道微生物群–Sat1–NAP通路,为风险评估和治疗干预提供了新见解。
Nat Communi:找到渐冻症的病理“钥匙”,暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键,可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型,可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制,也可助力新型治疗靶点的筛选。
NSR:苏州大学冯良珠/刘庄合作表明,热激活的“无化疗”腹腔灌注,让肿瘤坏死、免疫苏醒
该研究建立了一种无化疗、热激活的免疫原性灌注策略,可选择性地触发癌细胞坏死性凋亡,展示了一种具有更高疗效和安全性的可转化热疗腹腔免疫疗法。
Cell子刊:乳腺癌的“自我驱动”引擎,清华大学李海涛等团队揭示乳酸化修饰如何通过AF9-KLF2正反馈环路为肿瘤持续供能
本研究证实AF9、H3K9la与KLF2构成了代谢-表观遗传反馈核心轴,整合代谢、表观遗传及肿瘤相关信号通路。该反馈轴不仅驱动肿瘤生长与转移,也体现出管腔型乳腺癌对代谢及微环境信号的高度依赖。
Autophagy:为干细胞按下“时光倒流”键,华中科技大学研究团队发现FGF21可启动细胞“大扫除”系统,逆转衰老增强疗效
研究结果表明FGF21能够通过FGFR1-SIRT1-MTOR信号通路部分上调TFE3介导的自噬流,从而恢复ASCs的活力,增强其向神经干细胞分化的潜能,并最终提升ASCs移植对急性脑出血的治疗效果。
EHJ:首都医科大学王云龙等发现,非房颤心律失常同样推高痴呆风险,累积暴露呈剂量-反应关系
该研究首次系统揭示缓慢性心律失常/传导阻滞、室性心律失常与房颤一样,均与痴呆风险独立相关,且心律失常类型累积越多,痴呆风险越高。
Cell Death & Differ:空军军医大学李春英等团队发现焦亡蛋白GSDME竟是黑色素瘤的“帮凶”
Gasdermin家族蛋白传统上因其在细胞焦亡(pyroptosis)中的经典成孔作用而被认识,并由于其在多种肿瘤中内源性表达较低,通常被认为具有肿瘤抑制作用。然而,gasdermin在细胞生物学过程
PNAS:给“冷肿瘤”装上免疫“加热器”,中国药科大学乔海石等团队开发新型水凝胶,可逆转免疫治疗耐药
本研究建立了一种基于生物材料的策略,通过在TAM中实现局部且持续的NOD2/STING激活来克服免疫检查点阻断耐药。