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分泌型蛋白半乳糖凝集素1（LGALS1）
白血病
靶向LGALS1-CD276轴
膀胱癌
乙型肝炎病毒（HBV）
纵向肝脏硬度测量（LSM）
难治性B细胞恶性肿瘤
双靶向CAR T细胞疗法
单一炎症通路
联合抑制特定细胞死亡通路
脂多糖（LPS）
CD8+ TIGR细胞
炎症性肠病（IBD）
“导航系统”GPR15
抗病毒治疗
胃癌(GC)
丝裂原活化蛋白激酶激酶1（MEK1）变体
小胶质细胞
蛋白质适应度
高阶突变
异质性癌症相关成纤维细胞
嘧啶代谢
神经炎症
视网膜色素变性(RP)
化学治疗
多西他赛
H3K23ac
免疫衰退
造血干细胞
胰腺癌
Cancer Res：协和医学院刘明洋等团队合作发现化疗耐药CAF靠线粒体自噬向外吐核苷酸，为癌细胞筑起吉西他滨"缓冲垫"
该研究发现揭示了胰腺癌中一个关键的间质-代谢轴，将CAF的线粒体自噬活性与肿瘤细胞的代谢重塑联系起来，并确定了ZEB1及其下游网络作为克服化疗耐药的可干预靶点。
PNAS：为蛋白质“绘制”高阶突变地图，北京大学林一瀚团队通过新AI模型借助进化“导航路线”精准预测功能协同效应
该研究通过揭示Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）中的别构机制、鉴定具有>1000倍耐药性的丝裂原活化蛋白激酶激酶1（MEK1）变体，以及解释临床突变景观，展示了其能力。
Sci Adv：炎症的“多米诺骨牌”如何启动？香港理工大学林彬等团队发现TPM1是推动视网膜变性恶性循环的“发令枪”
该研究发现揭示了靶向TPM1枢纽（尤其是LGALS9/CD45轴）的精准治疗策略，旨在打断炎症循环的同时维持视网膜稳态。
NCB：谁在指挥衰老的免疫细胞“叛变”？四川大学张惠媛/胡洪波/戴伦治发现炎症下达的H3K23ac表观遗传指令
本研究揭示了一个将炎症与HSC衰老联系起来的关键机制，并确定了逆转衰老相关免疫衰退的潜在治疗靶点。
Cell Death & Differ：同济大学李进等团队发现双靶点抑制剂K-13“破防”，协同多西他赛增效并触发铁死亡
该研究首次阐明了K-13与多西他赛在胃癌中通过RRM2介导的铁死亡而产生的协同效应，这为晚期胃癌患者提供了一种有前景的治疗策略。
Hepatology：首都医科大学吴晓宁/尤红发现肝脏硬度测量可预测伴有显著肝纤维化或肝硬化的慢性乙型肝炎患者的肝脏相关事件
与基线LSM或LSM变化相比，抗病毒治疗后1–3年测得的治疗期间LSM对LREs具有更优的预测准确性；LSM <10 kPa提示显著较低的LREs风险，这可能与肝小叶结构改善有关。
Cell Death & Differ：华中科技大学研究团队发现关键蛋白的“角色反转”，CD276被揭露为驱动膀胱癌血管生成的隐藏“接收器”
研究结果将CD276鉴定为一个功能性细胞表面受体，并证明LGALS1与CD276的结合通过MAP4介导的PI3K/AKT信号通路激活来促进肿瘤血管生成。
Leukemia：王前飞/周剑峰揭示双靶点CAR-T复发机制，功能不足与抗原缺失为主因，PAX5突变驱动CD19/CD22下调
CAR T细胞功能不足和抗原不足分别是复发的最常见驱动因素和第二常见驱动因素。具有破坏性的PAX5基因突变构成了早期复发的一种独特分子机制，为指导合理的靶向治疗策略提供了依据。
Nature：肠道“治安”失控新解，吴船等合作发现GPR15导航失灵，保护性T细胞“特种清道夫”缺位引发严重炎症
该研究首次鉴定出一种名为“CD8+ TIGR”的新型保护性免疫细胞，并揭示了驱动其精准“巡逻”肠道的“导航系统”GPR15。
CMI：破解“内毒素风暴”，厦门大学韩家淮团队找到完全阻止致命脓毒症的关键组合
该研究的意义在于，它首次系统阐明了内毒素休克中不同细胞死亡通路的细胞特异性功能与协同作用网络，将过去零散的认知整合成一张完整的致病图谱。