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重症急性胰腺炎(SAP)
肠道炎症
免疫代谢
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临时性回肠造口(TDI)
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高脂饮食(HFD)
炎症性肠病(IBD)
转录激活因子 3(STAT3)
溶酶体
“氨代谢”
谷氨酰胺合成酶(GLUL)
牙周炎
γδT17细胞
白细胞介素-17(IL-17)
类风湿性关节炎
GSHP探针
黄芩苷(baicalin)
β3-肾上腺素能受体(β3-AR)
氧化应激
视网膜色素变性(RP)
“异源吞噬(xenophagocytosis)”
血小板减少症
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G4-Hemin
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胶质瘤
Sci Adv:南京师范大学钱勇团队开发“一石三鸟”探针,实现成像、筛药、监测一体化
该研究开发了一种GSHP探针,该探针可穿透血脑屏障(BBB),能够同时可视化β3-AR并实时可逆监测其周围的氧化还原状态。该双响应探针可在活细胞应激条件下实现β3-AR周围氧化还原稳态的可逆动态成像,
Cell子刊:口腔炎症如何“遥控”关节?空军军医大学李蓓/金岩发现免疫细胞远程迁移新机制
这项发现不仅阐明了牙周炎与类风湿性关节炎关联的具体机制,也为干预这两种疾病提供了新的潜在治疗靶点。
Sci Adv:突破基因治疗瓶颈,电子科技大学杨正林团队用“组合拳”策略对抗致盲眼病
本研究结果表明,将催化性核酸抗氧化体系与基因治疗相结合,有望突破视网膜基因治疗中的微环境限制,为退行性视网膜疾病提供新的治疗范式。
Cell:为何跨物种“造器官”屡屡失败?王思聪等人首次揭示未知免疫屏障
该研究首次揭示并成功干预了这一屏障的关键机制——胚胎免疫细胞对异种细胞的“异源吞噬”,克服免疫屏障能直接推动功能性异种器官的生成。
Blood:陆军军医大学王军平等发现GLUL“押注”血小板生成—通过限制巨核细胞成熟过程中的氨积累
FtA被鉴定为一种潜在的GLUL激动剂,具有在放射和化疗损伤后促进小鼠血小板生成的能力。该发现揭示了GLUL在巨核细胞成熟中的生物学意义,并为调控血小板生成提供了新途径。
GUT:浙江大学虞洪等揭示重症急性胰腺炎微循环衰竭的关键驱动机制
该研究提供了人类SAP的全面细胞图谱,并揭示了一个由TNF-α/ULBP/NKG2D轴协调的、驱动微循环功能障碍的致病性免疫-内皮回路。这些发现为靶向TNF-α作为SAP的潜在治疗策略提供了机制依据。
Autophagy:流感病毒的“伪装术”,兰州大学雷曹琦团队发现劫持细胞“清洁工”关闭免疫警报
这些发现揭示了IAV NS2利用选择性自噬逃避宿主防御的新型生物学功能,并为控制IAV感染提供了潜在靶点。
Adv Sci:代谢重编程如何“指挥”肠道炎症?李天亮等团队发现STAT3的全新“开关”
本研究证实STAT3乳酸化是一种全新翻译后修饰,该修饰串联甲硫氨酸代谢与糖酵解流量以调控肠道炎症,凸显免疫代谢在结肠炎症中的重要地位。
Autophagy:高脂饮食如何“腐蚀”肠道屏障?武汉大学董卫国/张吉翔揭示STAT3-TFEB轴是关键开关
本研究揭示,体内高脂饮食与体外棕榈酸通过STAT3-TFEB轴破坏溶酶体功能及肠道屏障,提示该信号通路可能成为膳食相关IBD的潜在干预靶点。
Nat Communi:告别“一刀切”,浙江大学覃吉超等团队通过AI模型精准指导直肠癌手术,让更多患者免于不必要造口
本研究构建了基于支持向量机的预测模型,整合术前与术中指标量化AL发生风险,以此优化直肠癌手术中TDI的使用方案。