Science：破解遗传密码“冗余”之谜！新研究发现同义密码子并非“同义”，DHX29是关键解码器
这项研究重塑了我们对密码子选择如何控制人类基因表达的理解。DHX29介导的调控机制可能在细胞分化、细胞稳态和癌症发展等关键生物过程中发挥作用，因此这项研究可能具有广泛的关联性。
一杯牛奶的跨界革命！Asian J Pharm Sci：融合型胞外囊泡攻克高载药与高吸收双重难题
本研究利用PEG膜融合技术构建杂交牛奶源胞外囊泡，同时实现高药物包封率与完整膜功能，显著提升口服胰岛素的肠道吸收效率与降糖效果，为口服生物大分子递送提供可靠新策略。
Nature子刊：癌细胞“生物钟”失灵，反成致命弱点！黄波团队发现联合打击新策略，可显著延长生存期
该研究发现，肿瘤样本中同时存在ROS节律性与节律丧失现象。在低ROS条件下，免疫检查点分子吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1）与KEAP1结合，并在细胞核内发生蛋白酶体降解。
Cancer Cell：脑肿瘤的“共享软件”——三种儿童脑癌竟有相同致命漏洞！
三种发生在不同脑部位置的儿童肿瘤—松果体母细胞瘤、视网膜母细胞瘤和Group 3型髓母细胞瘤，居然共享一套与感光相关的基因程序，而且这套程序是它们生存的共同命门。
Hepatology：为肝脏加“盾”！中国药科大学郝海平/颜婷婷等团队发现对抗酒精肝的关键蛋白，补充它可逆转肝损伤
本研究发现肝细胞CEBPA-ORM1轴是ALD的关键抑制通路，为治疗提供了潜在靶点，并提示血清ORM1可作为评估ALD严重程度的潜在生物标志物。
PNAS：抑郁症的大脑“生长时钟”乱了！北京师范大学夏明睿团队发现两种失调模式，一种走太快，一种走太慢
研究发现揭示了MDD中具有不同生物学和临床特征的异质性神经发育模式，为该疾病的个性化精准医学提供了见解。
PNAS：为什么能心电感应？首都师范大学郭春彦等团队用“量子纠缠”揭开了协作大脑的隐藏连接
研究结果表明，量子启发的纠缠测量为刻画协作大脑间的连接性提供了一个神经指标，并建立了一个神经生理学基础框架，将社会神经科学与量子信息理论联系起来。
Cell子刊：中山大学陈耀庆等揭示乙型流感病毒的"进化死角"
血凝素(HA)中的抗原漂移使流感病毒能够逃避宿主免疫。阐明抗原漂移的分子特征对于更新季节性疫苗和疫情防备至关重要
Cell子刊：天然脂肪酸通过铁死亡精准清除衰老细胞，为抗衰老疗法开创新方向
研究揭示，铁死亡代表了某些类型衰老细胞中一个独特且可靶向的脆弱点。
PNAS：大脑“刹车”失灵导致暴食？东北师范大学朱筱娟/贺子轩团队锁定外侧下丘脑一群神经元，其释放的P物质或是关键
研究证实LHTac1神经元是暴食样进食行为的关键调控节点，并发现LHTac1→外侧中脑导水管周围灰质（ LPAG）环路对暴食样进食行为的调节至关重要。
Nat Communi：浙江大学王铮等团队破解肝癌的“糖脂转换器”，研究揭示ADSL蛋白如何充当代谢开关，并用一款抗HIV“旧药”成功关闭它
本研究揭示了肿瘤细胞借助 ADSL 的兼职功能协调葡萄糖代谢与脂质合成的重编程机制，并为肝癌治疗提供了老药新用的策略。
Mol Cell：老药新用！抗癌药 fedratinib 意外揭示细胞器“对话”新机制，或可治疗多种疾病
在一项新研究中，密歇根大学的研究人员发现，FDA 批准的药物 fedratinib 可以促进 ERMCS 的形成，提供了一种潜在的治疗途径。
《Science》阐明慢性肾病恶化新机制：肾脏清除能力下降竟“喂养”肠道坏菌，产生毒素加速肾损伤
当硝酸盐存在时，肠杆菌科细菌成为吲哚的主要来源，从而增加毒素的产生并加速病情发展。阻断一氧化氮的生成能够减少这种有害循环，这表明可能存在一种治疗方法。
Nat Med：抗生素的“阴魂不散”！一次用药，肠道菌群四年后还在“记仇”
来自瑞典乌普萨拉大学等机构的科学家们通过研究发现，抗生素对肠道菌群的影响远比你想象的要持久，甚至在你停药四到八年后，肠道里的微生物们还在“记仇”。
Cell子刊：清华大学江鹏等团队揭示p53缺失通过重编程代谢削弱Treg功能，靶向丙酰辅酶A合成或成干预新策略
研究发现Treg细胞中p53表达显著降低，并与异常升高的BCL-6水平呈负相关。p53缺失会导致免疫稳态失衡，并在体内外抑制Treg细胞功能。