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代谢重编程
基因调控网络
时空转录组动力学
单细胞核测序
年龄相关性黄斑变性（AMD）
铁死亡应激
类风湿关节炎（RA）
脂质代谢紊乱
雷帕霉素靶蛋白激酶复合物1（MTORC1）
白当归素（Bya）
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）
GSDMC
自噬障碍
肺腺癌（LUAD）
调节性T细胞(Tregs)
肿瘤免疫抑制微环境
Fzd-LRP聚集
Wnt信号转导
WNT蛋白
葡萄糖代谢增强
电针（EA）
慢性疼痛
注意力分散
胆碱/乙醇胺磷酸转移酶1（CEPT1）
胰腺导管腺癌（PDAC）
钙离子稳态
哮喘
特异性SC-ZI神经环路
阿尔茨海默病（AD）
Adv Sci：为阿尔茨海默病大脑“充电”，福建中医药大学陈立典等团队揭示电针如何通过激活胰岛素通路增强脑能量供应改善记忆
本研究阐明了EA通过IGF1/IGF1R通路改善学习与记忆功能的全新作用机制，为电针应用于阿尔茨海默病的临床治疗提供了理论与实验依据。
上海科技大学最新Cell
该研究首次解析了高分辨率的Wnt信号体胞外复合物三维结构，系统揭示了天然Wnt配体启动经典Wnt信号通路的分子机制。
Nat Communi：大脑自带“止痛开关”？徐州医科大学周春艺等团队揭示专心捕猎如何激活特定神经环路缓解疼痛
本研究证实特异性SC-ZI神经环路介导注意力诱发镇痛效应，SCTac1-ZI通路有望成为慢性疼痛的治疗靶点。
Cell子刊：哮喘源于细胞“保护层”崩塌？广州医科大学晏杰/张清玲揭示CEPT1缺失如何触发气道上皮内质网与线粒体“致命连锁反应”
本研究阐明了一条信号轴：FOXA1介导的CEPT1表达下调会破坏钙离子稳态，诱发内质网应激与线粒体功能异常，最终导致黏蛋白过度分泌和气道炎症。
Adv Sci：肿瘤的“间谍计划”，梁智勇等团队揭示胰腺癌细胞如何分泌LAMB3“教唆”成纤维细胞叛变，打造免疫抑制“保护伞”
本研究揭示了介导PDAC发病的导管细胞-成纤维细胞-免疫细胞动态互作轴，为该病潜在治疗方案提供理论参考。
Adv Sci：免疫“警察”为何叛变？上海交通大学郑颂国团队揭示铁死亡是导致类风湿关节炎Treg细胞功能倒戈的元凶
本研究阐明铁死亡-ETC-TXK/STAT3通路是滑膜Treg功能异常的核心机制。调控滑膜铁稳态或阻断TXK信号通路，能够恢复Treg功能、重建免疫耐受，是类风湿关节炎极具前景的治疗方向。
浙江大学黄荷凤团队最新Nature
该研究结合单细胞核测序（snRNA-seq），系统解析了50个器官和198个分子水平定义的亚结构的发育动态，并揭示了心脏、神经等关键系统的基因调控网络、发育疾病的分子基础及等位基因表达特征。
Autophagy：锁定视力健康的“制动器”，重庆医科大学杨培增等团队发现FASN蛋白累积会“锁死”细胞自噬，驱动黄斑变性早期病变
本研究揭示了早期AMD中一个自我放大的病理循环：自噬障碍驱动FASN累积，进而加剧溶酶体功能障碍与脂质沉积。靶向FASN-AMPK-MTOR轴可能为早期AMD提供一种有前景的治疗策略。
Cell子刊：肺腺癌的“能源改造”计划，中国学者发现蛋白GSDMC是驱动肿瘤生长与放疗抵抗的幕后主使
本研究揭示了GSDMC在细胞核内的非经典功能，阐明其可将应激适应与肺腺癌恶性进展、治疗应答相关联，进一步丰富了对GSDMC的认知。
Autophagy：锁定致病“开关”，吉林大学李心慰团队发现天然分子可精准激活肝脏自我保护程序，逆转脂肪肝
在本研究中，Bya被确定为治疗MASH的一个有前景的候选药物，因为它能强烈抑制FLCN介导的非典型MTORC1信号通路，增强TFEB转录活性，并减轻小鼠的肝脏脂肪变性、炎症、胰岛素抵抗和纤维化。