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纹状体强啡肽的“秒级”释放！《Cell》发现神经肽快速释放新范式：纹状体强啡肽经逆行突触前抑制即时促进目标导向行为
该研究发现，DMS中D1型中型多棘神经元释放的强啡肽能以秒级时间尺度快速波动，并在动物学习目标导向行为时以试次为单位动态编码。局部同步的强啡肽释放对目标导向行为既必要且充分。
IF=81！巨噬细胞锌“滞留”而非“缺乏”：浙江大学王福俤/闵军霞破解脂肪肝代谢新密码
血清和肝脏锌水平降低的同时，肝内巨噬细胞中的锌水平反而异常升高。这种“巨噬细胞锌滞留”现象，恰似感染期间的铁稳态变化，是驱动MASLD的关键事件。
NBE：北京大学刘涛团队通过NO-笼蔽氨基酸实现炎症微环境中蛋白活性的精准调控
该策略通过NO触发的脱笼反应，在炎症微环境中精准恢复蛋白质的天然功能，成功应用于抗体、酶、细胞因子、毒素和病毒衣壳蛋白等多种蛋白类别，并在炎症成像、靶向基因递送和肠道炎症诊断等场景中验证了其效用。
四川大学刘明/毕锋合作最新Nature子刊
信迪利单抗联合IBI305及化疗方案，针对HER2阴性晚期胃腺癌/胃食管结合部腺癌展现出可观的抗肿瘤活性、理想的无进展生存期，且不良反应可控。
Sci Adv：清华大学梁冠翔团队破解宏基因组“酶暗物质”，FEDKEA开启功能注释新范式
作者进一步重新分析了iHMP2项目的宏基因组数据，以描绘人类微生物组的酶景观，并鉴定出与健康对照相比，炎症性肠病患者中抗氧化相关酶的减少。
Adv Sci：南方医科大学刘友华团队发现急性肾损伤保护机制新范式
本研究证实KP1可通过直接靶向并维持线粒体完整性，成为极具应用前景的AKI治疗药物。本研究结果也为研发靶向线粒体功能障碍相关疾病的新型治疗方案奠定理论基础。
颠覆阿尔茨海默病发病认知！《Nature》发现阿尔茨海默病源头并非始于炎症，兴奋性神经元异位ERBB4是早期致病开关
该研究将AD的发病视角从“被动的胶质细胞响应”转向“主动的神经元求救信号”，提示在神经元功能紊乱早期——而非淀粉样斑块形成之后——进行干预，或许才是阻断疾病进程的关键窗口。
Circ Res：山东大学秦承雪等揭示FPR1偏向性信号重塑中性粒细胞功能的分子机制
该研究表明FPR1是PAOD中炎症和血管生成的核心调控因子。偏向性FPR1激活通过中性粒细胞/CCL2-内皮/HMOX1轴来消退炎症并促进血管生成，支持其在PAOD中的治疗潜力。
李红良团队合作取得新进展
作者的发现揭示了HSPA5的一种区室特异性调控机制，提示RNF5-HSPA5-PERK轴代表ALI/ARDS的有前景治疗靶点。
PNAS：炎症产物柠檬酸双功能驱动沙门氏菌增殖与毒力，南开大学杨斌/蒋玲艳揭示代谢物感知-毒力整合机制
该研究证明STm诱导的肠道炎症导致管腔柠檬酸显著积累，其在STm致病性中发挥双重作用，既作为支持细菌生长的厌氧发酵底物，又作为毒力激活信号分子。