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精准肿瘤学
雄激素信号
无监督CMB-ML框架
细胞形态学标志物
纳米层包衣（NLC）
干粉吸入剂（DPIs）
哮喘
外周神经
UGCG抑制剂
糖鞘脂
神经酰胺（ceramide）
5-氨基戊酸甜菜碱（5-AVAB）
衰老
假小链双歧杆菌
乳糖（LA）
二聚化
SLC14A1/UT-B
张力蛋白同源物（PTEN）
晚期慢性肾脏病（CKD）
血小板功能障碍
内吞依赖
结合-释放策略
AKT通路
阿尔茨海默病（AD）
β₂肾上腺素能受体（β₂AR）
GPCR信号
感染诱导抗体
乙型流感母传抗体
肝细胞癌（HCC）
抗体-药物偶联物(ADC)
北京大学刘志博团队最新《Nature》，让更多“不可成药”的抗原变为可靶向的蓝海
BTR策略通过配体结合触发的邻近诱导释放，绕过了内吞过程的双重瓶颈，将药物偶联物的靶向范围从约180种内化抗原扩展到整个膜蛋白组。这一突破有望重新定义肿瘤靶向治疗的边界。
Science子刊：北京大学董捷等发现慢性肾病出血并发症的关键分子，尿素内流驱动血小板氨甲酰化功能障碍
这些发现表明SLC14A1/UT-B促进了血小板中的尿素摄取并介导了晚期CKD中的出血，突显了其作为管理晚期CKD患者出血并发症的治疗靶点的潜力。
Adv Sci：中国医科大学研究团队发现PTEN通过诱导神经元铁死亡促进阿尔茨海默病神经变性，靶向PTEN挽救认知衰退
本研究结果揭示AD发病过程中一条全新的PTEN调控铁死亡通路，并提示PTEN是AD极具前景的治疗靶点。
Lancet子刊：为什么6月龄以下婴儿最怕乙流？复旦余宏杰团队7年随访给出答案
首次系统刻画了乙型流感母传抗体的经胎盘传递效率、衰减动力学，以及儿童期自然感染诱导抗体的动态变化与交叉反应性。
Nature：南科大徐俊课题组合作揭示GPCR二聚化调控信号的新机制
此次研究揭示的AP作用机制表明，通过调控受体二聚化而非单纯改变受体激活程度，有可能实现对不同信号通路的精细“重新编程”，从而在维持支气管舒张作用的同时减少受体脱敏。
Adv Sci：上海药物研究所张继稳等通过纳米层包衣，打通乳糖表面工程与干粉吸入剂转化性能的壁垒
NLC技术打通了基础表面工程与干粉吸入剂转化性能之间的壁垒，推动吸入给药领域基础研究与制剂开发发展。
Adv Sci：王频/王雷/Jian-Hua Mao团队构建跨组织细胞形态学标志物，实现消化道癌前病变与肿瘤风险分层
本研究建立了“无监督发现—跨组织迁移—癌前风险管理—多组学解释”的完整框架，为利用常规H&E病理切片开展可解释、可扩展的风险适配精准管理提供了新的技术路径。
Science子刊：北京大学杨竞/涂笑凡发现内分泌-神经-免疫轴，雄激素通过交感神经发育塑造哮喘性别二态性
作者报道雄激素也促进肺部交感神经支配，其可通过神经递质去甲肾上腺素抑制2型炎症。交感神经元中雄激素信号的消融足以扰乱雄性小鼠肺部交感神经结构的建立，从而放大对过敏原的2型炎症应答。
背靠背两篇Nat Aging，张维绮/刘光慧/曲静等合作最新成果
该研究将代谢和肿瘤标志物积累确立为人类衰老的可干预驱动因素，为个体化、性别分层的老年保护干预措施铺平了道路。
徐华强/蒋轶/吴灿荣团队2026年第三篇Nature：揭示糖鞘脂合成看门酶UGCG的灵长类特异性调控机制
这些发现不仅建立了UGCG催化和调控的结构框架，也进一步将糖鞘脂生物合成、膜脂环境、进化调控和药物作用机制联系到同一个分子体系之中，为理解糖鞘脂稳态及开发针对相关疾病的干预策略提供了新的基础。