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铁死亡
Merkel细胞（MCs）
上皮-神经内分泌转变机制
脑室下区（SVZ）
皮层折叠
谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）
细胞周期蛋白B1相互作用蛋白1（CCNB1IP1）
MC癌（MCC）
谷胱甘肽（GSH）
肠道动力障碍
脆弱拟杆菌（ETBF）
年轻B细胞
LTβ/LTBR信号
肝脏衰老
2-羟基丁酸
突触结合蛋白1（SYT1）
外周血T细胞受体（TCR）
早期癌症诊断
T细胞
非编码RNA（ncRNAs）
PSNEAT1（相分离NEAT1微蛋白）
FDX1短蛋白异构体（FDX1-SP）
铜死亡
黑色素瘤
膜联蛋白A2（ANXA2）
胰腺导管腺癌（PDAC）
衰老–NET–CCDC25信号级联
化疗
核富集丰富转录本1（NEAT1）
PNAS：东南大学高山团队发现NEAT1_1藏微蛋白，借相分离控核仁助肿瘤
作者的研究揭示了一种LLPS依赖性机制，通过该机制，NEAT1_1编码的微蛋白PSNEAT1调控核仁结构和功能。
Cancer Res：不盯少数高频TCR，哈尔滨工业大学蒋庆华等通过全库比对让外周血早筛多癌种
本工作提出了一种基于TCR的方法，使得能够对免疫受体进行库规模表征以用于无创早期癌症检测。
Cell Death & Differ：不走铜死亡走核损伤，张恒/孙涛/高明/孙大庆等发现FDX1短异构体，开辟肿瘤新死法
作者的研究揭示了FDX1-SP介导的死亡机制，为肿瘤治疗提供了新方向。
Cancer Res：天津医科大学周天兴/郝继辉等发现化疗双刃：伤肝成衰老灶，用NET把休眠胰腺癌叫醒
这些发现揭示了一条衰老–NET–CCDC25轴，该轴将化疗诱导的组织损伤与转移性复发联系起来，为靶向NETosis和CCDC25以预防PDAC复发的辅助和新辅助策略提供了机制基础。
PNAS：中国药科大学李丰等发现肿瘤借PAK4把PD-L1装进外泌体，实现全身免疫逃逸
作者的研究揭示了一种双重机制，通过该机制PAK4驱动外泌体依赖性免疫抑制，为将PAK4通路抑制剂与免疫检查点阻断联合提供了理论依据，并为克服黑色素瘤免疫治疗耐药提供了转化策略。
山东大学最新《Cell》
谷胱甘肽（GSH）能够独立于GPX4，通过FSP1发挥铁死亡抵抗作用，这一发现阐明了谷胱甘肽（GSH）介导铁死亡抵抗的新机制，强调了靶向GSH代谢可能对铁死亡相关疾病具有治疗潜力。
Nat Genet ：人类大脑为何越来越大、沟回越来越复杂？石磊团队揭示灵长类皮层演化新机制
这项比较研究揭示了一个先前未被认识的、参与皮层大小和折叠逐渐进化的分子调控因子。
PNAS：上皮样到神经内分泌三步走，浙江大学肖瑛/王超尘绘出触觉Merkel细胞发育全景
作者的工作描绘了编排MC命运决定和机械感觉分化的转录网络，不仅提供了机制见解，还突显了与MC癌和感觉恢复相关的可操作靶点。
J Hepatol：中山大学杨扬等发现年轻血液靠B细胞“发信号”，让老肝重新学会再生
年轻B细胞来源的LTβ通过LTβ/LTBR信号促进门静脉周围肝细胞的短暂体细胞重编程，从而促进衰老肝脏再生。作者的研究突显了基于LTβ的策略在老龄化人群中增加再生的治疗潜力。
Nat Microbiol：房静远/洪洁合作揭示肠道菌群跨菌种代谢互作影响肠神经的新机制
研究表明，ETBF分泌的脆弱拟杆菌毒素（B.fragilis toxin，BFT）可诱导结肠肌间神经元凋亡，而Fn来源的代谢物2-羟基丁酸（2HB）则能够进一步增强ETBF的BFT产生。