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多发性硬化症（MS）
PD-1靶向CAR-T细胞
炎性M1样巨噬细胞群体（MP2act）
冠状动脉粥样硬化
假尿苷（ψ）
SMD2
乳腺癌(BC)
阿霉素
局灶黏附激酶（FAK）
利妥昔单抗
累及部位放射治疗（ISRT）
NK细胞
内皮细胞（ECs）
光子需求量
LC-Lipogel
肝脏相关事件（LREs）
癌症干细胞样细胞（CSCs）
肿瘤异质性
线粒体转录机制
POLRMT抑制剂
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脂肪性肝病（SLD）
荧光寿命成像显微镜（FLIM）
荧光寿命
FLAD1基因座
DepFormer
缺氧
结直肠癌干细胞（CSCs）
Cell Death & Differ：昆明理工大学张继虹 团队发现POLRMT缺失触发表观遗传级联沉默Wnt信号
本研究揭示了POLRMT作为代谢调控枢纽，通过KDM6B-α-KG/H3K27me3介导的染色质重塑赋予CSC可塑性，并提示线粒体转录机制可作为瓦解CRC中CSC层级的治疗靶点。
Nat Nanotechnol：莫然/顾臻合作开发免疫刺激性脂质凝胶，差异化释药克服癌症干细胞免疫耐受
该研究设计了一种可注射的脂质凝胶，局部递送全反式维甲酸和阿霉素两种药物，通过控制二者释放速度的先后差异，先让肿瘤干细胞“分化”变得脆弱，再用化疗药触发其免疫原性死亡，进而调动T细胞攻击肿瘤。
Hepatology：中山大学余超等发现肝病预防的"双轨策略"，减酒与控代谢不可偏废，过量饮酒掩盖代谢风险信号
在本项基于大规模人群的队列研究中，作者检验了既定危险因素（包括饮酒和CMRFs）与新发LREs之间关联的强度，以阐明它们对疾病风险的相对贡献。
Cell子刊：AI从代谢迷宫中揪出缺氧肿瘤的“死穴”，上海科技大学刘雪松等发现FLAD1抑制剂选择性杀死癌细胞
本研究证实DepFormer可有效预测特定状态下的代谢依赖性，并揭示FLAD1是缺氧肿瘤的代谢弱点，可为缺氧肿瘤提供全新治疗靶点。
NBT：荧光寿命成像的“光子革命”，清华大学戴琼海/吴嘉敏通过单个光子就能算出荧光衰减有多快
该研究提出基于事件的首光子荧光寿命成像（EFLIM），这是一种自监督去噪方法，可在极低光强下推断荧光寿命，EFLIM通过探测体内动态分子过程，在神经科学、细胞生物学、免疫学和病理学领域具有巨大潜力。
NCB：动脉粥样硬化中的“返老还童”陷阱，郑哲/王利发现内皮细胞退回祖细胞样状态招募免疫细胞
该研究构建了一个疾病分期解析的细胞图谱，揭示了内皮细胞（ECs）向一种祖细胞样状态（EC5SLCO4A1+）的病理性重塑，该状态具有低表达的经典EC功能障碍特征。
Cell：局部化CAR-T细胞疗法，重编程神经炎症，安全精准治疗多发性硬化症等神经免疫疾病
这项研究为MS治疗提供了全新的范式：从“广谱清除B细胞”转向“精准清除致病性T细胞-局部免疫重编程”。
Mol Cell：假尿苷的“接头人”找到了，同济大学薛剑煌等团队发现核心剪接体组分SMD2直接读取ψ修饰调控可变剪接
该研究发现确立了ψ与剪接体功能之间的直接机制联系，将SMD2定位为ψ介导剪接的关键调控因子和癌症中有前景的治疗靶点。
Leukemia：早期非胃MALT淋巴瘤的"防复发护栏"，南京医科大学范磊等发现24 Gy放疗联合利妥昔单抗将5年远处复发率压至1.9%
联合免疫放疗方案在局限性非胃MALT淋巴瘤中显示出持久的疾病控制，并具有NK细胞介导的免疫激活带来的潜在协同获益。
Adv Sci：乳腺癌耐药“总开关”浮出水面，北京大学杨慧等发现FAK通过ACSL1驱动阿霉素耐药，联合用药可逆转
本研究解析了BC异质性特征，确立预后生物标志物，并阐明一种阿霉素耐药机制，为合理开展联合治疗提供理论依据。