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穷一辈子真的伤脑子：70年追踪研究证实一直穷会导致脑萎缩
该研究首次利用前瞻性纵向数据（而非回顾性描述）和客观神经影像学指标，证实了累积性财务困境对大脑结构和认知功能的长期损害。
Neuron：武汉大学张振涛团队表明，TAF15淀粉样纤维的聚集与传播触发神经退行性变
该研究首次证实TATA结合蛋白相关因子15（TAF15） 可形成具有类朊病毒传播特性的淀粉样纤维，其聚集和扩散能够驱动神经退行性变，为额颞叶变性和肌萎缩侧索硬化的发病机制提供了全新视角。
Adv Sci：王琳团队揭示肝血窦内皮细胞调控巨噬细胞分区的核心机制
该研究将MASH的炎症启动与维持锚定在了肝脏血管内皮细胞的分区功能失调上。它清晰地描绘了一条从 “血管内皮功能异常” 到 “空间免疫重编程” 再到 “肝脏病理损伤” 的完整链条。
Adv Sci：帕金森病的"快递迷路"突变，上海药物研究所李平/周宇等通过双功能小分子既当向导又当钥匙
本研究建立了异常蛋白转运与PD发病机制之间的关联，证实“分子伴侣联合激动剂”型双功能化学小分子具备成为PD个体化治疗药物的潜力。
NSR：中科院长春应化所肖春生等开发新型纳米平台，破解蛋白质药物“胞内宿命”
该策略不仅解决了蛋白药物的胞内递送障碍，更首次系统阐明了胞质递送后自噬（包括线粒体自噬） 是限制蛋白药物疗效的关键“第三屏障”，并通过HCQ抑制自噬流有效破除这一屏障。
Immunity：天津医科大学刘强/周洁合作发现，脑膜里的免疫细胞竟成了多发性硬化的“助推器”
该研究发现二型固有淋巴样细胞（ILC2）在神经炎症中聚集于脑膜组织，通过MHC II介导的抗原呈递功能，激活并扩增髓鞘反应性T细胞，驱动中枢神经系统炎症和脱髓鞘病变。
清华大学最新Nature
该研究提出了一种名为Shift的全新3D打印技术，解决了生物制造的一项重要难题—让3D打印的人造组织，从无序凝胶，变成了内部拥有清晰脉络，能像真实肌肉那样收缩，并具有神经那样定向传导能力的仿生活组织。
2篇《Nature》！星形胶质细胞的“教师”身份：脂滴为抗原呈递提供燃料，助长中枢神经自身免疫
该研究揭示了星形胶质细胞的一种此前未被认识的功能：它们可以作为非专业抗原呈递细胞，通过CD40-CD40L信号轴和脂滴代谢，促进CD4⁺ T细胞的致病性激活，加剧中枢神经系统自身免疫反应。
Sci Adv:血液里的“过剩劳动力”转身造血小板，军事医学研究院李艳华/裴雪涛团队通过五小分子化学重编程让T细胞“改行”
作者的研究结果突出了一种优化的化学重编程策略，该策略能够将T细胞高效转化为巨核细胞，为生成具有临床相关性的巨核细胞和血小板提供了一种实用且便捷的方法。
Cell子刊：浙江大学金凯团队构建眼科多模态AI智能体AgentEYE，实现可追溯、证据驱动的眼科诊断支持
该研究展示了一种面向临床工作流的眼科智能体范式。AgentEYE通过“专业影像工具 + 医学证据检索 + 大模型综合推理”的方式，将眼科AI从单一影像分类推进到可追溯的多模态诊断支持。