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头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）
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内质网膜（ERM）
局部蛋白质翻译
代谢重编程
乳酸蓄积
6PPD暴露
P21泛素化降解
广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）
度伐利尤
安罗替尼
PRELP蛋白
银屑病
IL-17A
癫痫
Adv Sci：大脑的“代谢开关”如何失灵？重庆医科大学肖飞等团队发现乳酸通过组蛋白“印记”驱动癫痫发生
本研究揭示了癫痫发病中一条由代谢—表观遗传—蛋白稳态串联形成的致病通路，为重建脑部代谢与电活动稳态提供了全新治疗靶点。
PNAS：为核糖体装上“光控标签”，北京大学邹鹏等团队开发新技术，实现蛋白质翻译的亚细胞级时空定位
该研究报道了optoRibo-seq方法的开发，该方法具有在遗传学特异性亚细胞定位中，通过光激活酶介导的核糖体邻近标记的特点。
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
IF=53！中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节
在银屑病中，过量的IL-17A会抑制PRELP的表达；而PRELP的缺失则进一步解除对角质形成细胞增殖和炎症反应的约束，通过降低IL-6削弱其对Th17细胞的抑制作用，从而形成一个恶性的炎症放大环路。
Nat Communi：小细胞肺癌维持治疗新突破，上海交通大学钟华等团队通过双药联合方案显著延长无进展生存期
度伐利尤单抗联合安罗替尼用于ES-SCLC的维持治疗，疗效可观且耐受性良好，有望成为该疾病有效的维持治疗方案。
基础医学院孟丹/王新红团队合作揭示肺动脉高压调控新机制：BACH1促进肺动脉高压进展
该研究系统阐明了“缺氧-BACH1-TGFBR2/SMAD”信号轴在肺动脉高压中的关键作用，揭示了BACH1作为缺氧应答转录因子，通过转录激活TGFBR2/SMAD信号，促进肺动脉高压疾病的进展。
IF=53！瞄准癌细胞“专属标签”：北京大学赵翔宇/黄晓军等团队开发新型T细胞疗法，为急性白血病治疗带来突破
这项研究标志着AML免疫治疗迈出了关键一步。它不仅在靶点选择上实现了突破，还通过先进的STAR-T平台增强了治疗的特异性和效力。
Cell子刊：癌细胞的“铁饥饿”策略，厦门大学林娟等团队发现RAB11FIP5通过“节流”抑制铁死亡，成治疗新靶点
本研究发现RAB11FIP5是HNSCC细胞中铁死亡的关键负调控因子，RAB11FIP5可同时调控铁死亡与细胞增殖能力，是HNSCC极具潜力的治疗靶点。
NSR：复旦大学孙雪梅/彭慧胜等合作开发柔性纤维电极—解锁超高场MRI下的神经调控研究
MFE使得以前无法实现的多模态信息同步采集成为可能，为神经调控的深入机制研究提供了强大的工具。
Nat Microbiol：中国药科大学高向东等构建工程菌“双信号”开关，精准治疗肠炎
该研究首次以人类肠道优势共生菌多形拟杆菌为底盘，开发了名为 “Btbot” 的可编程工程菌平台。这项工作为胃肠道应用中的局部感应和随之而来的治疗分子释放建立了概念验证，其临床潜力有待进一步研究。