Nat Commun：海军军医大学王培/同济十院李冬洁/周健教授团队揭示GSDME介导血管平滑肌细胞衰老促进腹主动脉瘤的机制
这项研究发现GSDME依赖的焦亡在AAA患者和小鼠模型的血管中被激活。GSDME的缺失会抑制衰老相关分泌表型(SASP)和AAA血管中的免疫细胞浸润。
Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
ATVB：修饰肺部中的巨噬细胞或有望阻断机体肺动脉高压的发生和进展
本文研究结果表明，M2regs的过继性转移或能阻断单核细胞的招募，并能修饰缺氧状态下的肺部微环境，从而潜在改变招募的巨噬细胞的免疫反应性并能恢复肺部中正常的免疫功能。
研究揭示了SLC44A2在调控血管平滑肌细胞表型转化及主动脉瘤中的关键作用和分子机制
该研究通过联合分析多个主动脉瘤数据库，进一步结合主动脉瘤临床样本和动物模型，发现病理条件下平滑肌细胞中SLC44A2的表达水平明显升高。
J Adv Res：Hsa_circ_0001402通过mir -183-5p依赖性调节血管平滑肌细胞增殖、迁移和自噬来缓解血管内膜增生
本研究首次揭示了circRNA hsa_circ_0001402对新生内膜增生的缓解作用，并阐明了其机制，对相关疾病的治疗和预防具有重要意义。
Circ Res | 广州医科大学邓伟豪/张媛等团队合作揭示血管平滑肌细胞ATF3时空性驱动腹主动脉瘤形成新机制
ATF3(活化转录因子3)是ATF/CREB (cAMP-responsive element-binding)转录因子家族的一员，最初作为适应性反应的主要调节因子。
Proc Natl Acad Sci U S A揭示CD4+ T细胞IL- 6/gp130信号通路驱动肺动脉高压发病机制
本研究结果表明，CD4+ T细胞中的gp130/IL- 6信号在PH的发病机制中起着重要作用，并提示IL- 6阻断联合现有治疗可能对PAH患者有效。
《细胞·代谢》：血管硬化，竟源于“贪吃”！科学家揭秘血管周围胶原蛋白沉积原因，减少谷氨酰胺和丝氨酸饮食摄入或可治疗肺动脉高压
在疾病的早期阶段，激素、炎症、环境/机械应激等因素会激活常驻的肺动脉外膜成纤维细胞（PAAF），使PAAF摇身一变为针对谷氨酰胺和丝氨酸的“贪吃鬼”。
Adv Sci：高血压驱动血管平滑肌细胞转化为泡沫细胞是动脉疾病的关键驱动因素
在一项新的研究中，英国伦敦大学玛丽皇后学院心血管机械生物学与生物工程学教授Thomas Iskratsch领导的一个研究团队揭开了高血压如何加剧动脉疾病进展的秘密。他们发现了升高的血压可将动脉壁上的肌
Cardiovasc Res: 心血管疾病中寡克隆性血管平滑肌细胞扩张的细胞机制
静止的、分化的成人血管平滑肌细胞(VSMCs)可以被诱导增殖和转换表型。这种可塑性是血管稳态的基础，并有助于血管疾病的发展。寡克隆性VSMC贡献是终末期血管疾病的标志。