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Cell Metab：贺明团队揭示肝脏分区胆固醇感应驱动MASLD-HCC发生的机制
该研究揭示了SIRT2作为区域化胆固醇感受器，通过SIRT2-SCP2-CYP7B1轴驱动MASLD-HCC在门静脉周围1区起源的分子机制，为理解肝脏空间代谢调控与肿瘤发生之间的联系提供了全新视角。
IF=81！孙强/黄红艳/马骊团队揭示肝癌ROS缓冲与索拉非尼耐药新机制
研究发现，肝细胞癌（HCC）可在缺氧环境中通过HIF-1α-KLF4转录轴异位表达血红蛋白，高效清除ROS、保护细胞免于凋亡，从而促进肝癌细胞对索拉非尼、仑伐替尼等靶向药物的耐药。
严欢/曹云龙等合作最新Nature子刊
EriCoV刺突蛋白的蛋白水解激活可由多种蛋白酶以情境和毒株依赖的方式促进。靶向EriCoV受体结合结构域和刺猬APN的中和抗体有效阻断了EriCoV假病毒进入或扩增。
Cell Death & Differ：苏州大学丛启飞等团队发现肾纤维化新轴：SRPX2劫持IRP1致铁失调
作者的发现揭示SRPX2是通过破坏肾小管铁稳态驱动肾纤维化的关键致病因子。靶向SRPX2-IRP1调控轴是一种有前景的延缓CKD进展的治疗策略。
Sci Adv：颜海燕/汪方炜/和黄俊发现代谢酶ACLY成DDR枢纽，激酶级联接核乙酰化与基因组修复
作者的发现定义了一个AKT-GSK3β-Plk1-ACLY信号模块，将DDR与核代谢相连接，揭示了激酶信号促进乙酰辅酶A依赖性染色质重塑以维护基因组完整性的关键机制。
Circ Res：西安交通大学袁祖贻等发现，脂肪外泌体 miR‑30e‑5p “遥控” 诱发动脉粥样硬化
该研究为脂肪细胞-ECs交互对话及其对miR-30e拮抗以改善肥胖增强的动脉粥样硬化性心血管疾病的意义提供了新见解。
中山大学宋尔卫团队合作最新Nature子刊
该研究把“NETs促转移”和“NK细胞免疫逃逸”两个已知现象串了起来，并找到了关键节点CCDC25。未来若能开发针对CCDC25的抗体或小分子抑制剂，有望成为治疗肝转移的新策略。
Nat Microbiol：厦门大学李剑等合作揭示疟原虫“性转换”的表观开关
该研究发现，疟原虫E2酶Rad6B与E3连接酶Tex1催化组蛋白H2B单泛素化，促进H3K4me3在ap2-g启动子沉积，激活这一性转换主控基因，驱动配子体形成与蚊媒传播。
Cell子刊：同酶异细胞，徐州医科大学孙莹等发现cPGES分头驱动脂肪肝与脂肪性肝炎
本研究证实，胞质前列腺素E合成酶（cPGES）以细胞特异性、不依赖前列腺素E2的方式调控糖皮质激素受体（GR）功能，进而推动MASLD进展。
NCB：一个突变致病，另一个突变来救！清华大学欧光朔团队系统解析微管蛋白变异并发现遗传抑制机制
作者的结果为微管蛋白抑制提供了结构和功能框架，并突显了基因间抑制因子作为靶向显性微管蛋白病的精准治疗的潜在候选物。