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巨噬细胞
髓核（NP）细胞
泛素特异性蛋白酶7（USP7）
急性心肌梗死（AMI）
PALM-Scan
代谢标记
肌球蛋白重链11（Myh11）
椎间盘（IVD）
骨化三醇
维生素D
先天淋巴样细胞（ILCs）
非小细胞肺癌（NSCLC）
迈华替尼
EGFR常见突变
蛋白质S-棕榈酰化
阿尔茨海默病（AD）
肥胖
肝细胞癌（HCC）
Menin支架蛋白
肠道脂质代谢
端粒
DNA损伤
机械记忆
细胞外基质（ECM）
过度磷酸化Tau蛋白（p-Tau）
去磷酸化嵌合体（DEPTAC）TP2
急性髓系白血病（AML）
VINCENT
维奈克拉（VEN）
shelterin亚基TRF1
Cell Death & Differ：端粒蛋白TRF1的“变身”，中南大学孙仑泉等团队发现DNA损伤时被CDK2磷酸化，指挥染色质开门放修复队进场
作者的结果定义了一条CDK2-TRF1-SETD5-PPP4C信号轴，该轴在端粒处协调磷酸化依赖的染色质重塑，以确保DNA损伤应激期间的基因组维持。
JCI：哈尔滨医科大学马建/耿峰合作提出靶向Menin抑制肠道脂质吸收改善肥胖新策略
该研究首次证明，通过抑制肠道上皮细胞中的menin，可以强制启动脂质降解，显著减少膳食脂肪向血液循环的输送，从而为治疗肥胖及相关代谢疾病开辟了一条全新的组织特异性路径。
Cancer Res：肿瘤细胞的“硬度简历”，中山大学蔡俊超/汪建成等发现基质刚度经RhoA-ROCK1写入染色质，子代细胞带着记忆去转移
作者的研究创新性地阐明了肿瘤细胞利用机械记忆抵抗微环境刚度变化的分子机制，突显了靶向机械记忆作为预防HCC转移新策略的潜力。
Nat Cancer：浙江大学钱鹏旭等开发VINCENT纳米平台，破局AML耐药与免疫耗竭
该研究构建了一个名为VINCENT的纳米治疗平台，该平台将抗CD16和抗TIM3抗体与纳米化VEN偶联，实现了对耐药AML细胞的靶向杀伤和对NK细胞功能的双重调控。
Adv Sci：从"降解蛋白"到"纠正蛋白状态"，华中科技大学王建枝等发现小分子DEPTAC TP2用邻近效应给Tau"去磷酸化改造"
研究表明，TP2是极具潜力的候选治疗药物，可靶向上游病理性磷酸化过程，阻断神经退行性病变并修复认知功能。
Mol Cell ：给蛋白质修饰“拍单分子身份证”：重庆大学杨爱民等开发纳米孔PALM-Scan，直接读取棕榈酰化
通过整合无标记操作、单分子分辨率和多重辨别能力，PALM-Scan为基础研究和生物医学应用中探究S-棕榈酰化动力学提供了一种变革性工具。
Cell Death & Differ：心梗炎症的“保护伞”，山东大学章萌/张澄发现USP7撕掉STING的泛素标签，挡住ESCRT降解机器
这些发现将USP7鉴定为一种通过ESCRT途径调控STING泛素化和降解的新型去泛素化酶，从而将USP7确立为AMI中巨噬细胞炎症应答的关键调控因子。
Nat Communi：厦门大学许韧等揭示椎间盘的"种子细胞"身份证，Myh11⁺髓核细胞终身守护椎间盘，关掉Ngfr或移植均可逆转退变
本研究确定了一种可区分小鼠与人体内具备祖细胞特性的髓核细胞亚群的潜在标志物，有助于研发靶向该细胞群、用于脊柱疾病的特异性治疗方案。
IF=81！攻克L858R"疗效洼地"：同济大学周彩存/浙江大学王凯发现迈华替尼把二代TKI的L858R中位PFS拉到13.7个月
这项研究为EGFR L858R突变NSCLC的一线治疗提供了注册级证据，迈华替尼是EGFR突变NSCLC一线治疗的新选择，尤其在L858R人群中获得明确的PFS层面获益证据。
PNAS：维生素D的“免疫教练”角色，中南大学夏阳等发现骨化三醇把ILC祖细胞训成双料保安，PKM2核质分身各司其职
骨化三醇通过VDR–SYK–PKM2轴重编程BM ILCPs以生成双细胞因子IL-10⁺IL-22⁺ ILC3s，将PKM2确立为关键免疫代谢靶点。