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皮层表征
GPR151
海马体尖波涟漪（ripples）
前额叶皮质（mPFC）
慢性应激
仿生杂化纳米囊泡（Pro@hNVs）
孤儿G蛋白偶联受体（GPCR）
NELiS
全反式视黄酸（ATRA）
全反式维甲酸（ATRA）
免疫性血小板减少症（ITP）
SHANK3基因突变
Shank3
自闭症谱系障碍（ASD）
交感神经
肝脏生酮作用
“U型”曲线
蛋白质组学
睡眠时长
生物衰老
转移性激素敏感性前列腺癌（mHSPC）
粒细胞集落刺激因子（G-CSF）
非吸烟人群早期肺腺癌（LUAD）
脂质代谢重编程
铁死亡
白血病干细胞（LSC）
慢性难愈合伤口
中性粒细胞样细胞
Galvanin细胞膜蛋白
多西他赛
Cell子刊：先降雄后化疗，复旦大学 团队分钟，优化多西他赛清除率，降低三联疗法严重中性粒细胞减少风险
该研究首次系统评估了先导ADT对三联疗法严重中性粒细胞减少的影响。先导ADT具有以下优势：无需额外注射，可整合至常规ADT给药流程；成本低，尤其适用于医疗资源有限的地区；不影响长期生存获益。
Nature：温俊豪团队发现最佳睡眠时长6-8小时；过长或过短均增加全身性疾病与死亡风险
这项研究首次描绘了睡眠时长与全身多器官生物衰老之间清晰、系统的“U型”图谱。它强有力地证明，维持适度的睡眠时长，是延缓整体生理衰老、预防多种年龄相关疾病、促进长寿的一个关键性、可改变的生活方式因素。
Cell子刊：肺腺癌的两种“性格”，中山大学曹庆东等团队揭秘非吸烟者肿瘤内的脂质与免疫如何“合作”或“自救”
本研究以组织蛋白质组学与脂质组学整合为策略，旨在筛选驱动非吸烟人群早期肺腺癌进展的关键分子通路，并构建可用于无创诊断的跨组学标志物组合。
破解百年谜题：《Cell》找到细胞感知电场的“天线”，揭秘伤口愈合的导航系统
这项研究如同为细胞生物学领域点亮了一盏灯，揭示了生命体利用物理信号（电场）指导复杂生物学过程（细胞迁移与修复）的精妙分子开关。
Cell Stem Cell：中山大学蒋琳加团队表明酮体生成-铁死亡轴维持其生存与疾病进展
该研究揭示了白血病干细胞通过脂肪酸氧化驱动的自主酮体生成产生β-羟基丁酸，后者通过脂肪酸去饱和酶2介导的脂质重塑抑制铁死亡，从而维持白血病干细胞存活和疾病进展的关键机制。
Nat Communi：切断“压力”给肿瘤的“助攻热线”，华中科技大学甘璐等团队开发仿生纳米囊泡，破解化疗耐药困局
本研究证实，Pro@hNVs有望成为改善慢性应激肿瘤患者化疗效果的有效策略，也为克服肿瘤治疗耐药提供了一条可行的治疗途径。
Nat Neurosci：大脑“指挥家”如何工作？北京师范大学柳昀哲团队发现海马体通过“涟漪”指挥前额叶“排练”方案，在线解决新问题
研究结果表明，海马体尖波涟漪与皮层区域协同作用，驱动任务相关表征的在线更新。研究结果提示，海马体尖波涟漪在动态更新皮层表征方面扮演独特角色，其功能已超越传统上对离线记忆巩固的关联作用。
PNAS：中科院汪胜/丛尧团队合作开发孤儿受体结构解析新策略
该研究结果阐明了GPR151调控的结构和机制基础，并突显了NELiS作为孤儿GPCRs结构与功能表征的广泛适用性策略的价值。
Sci Adv：自闭症患者的嗅觉“打分器”为何失灵？路中华/周雯/张勃等发现SHANK3基因突变是关键，并定位大脑故障点
研究结果表明SHANK3缺陷与气味享乐反应低下之间存在关联，并确定了这种化学感觉缺陷的一个关键环路基础。
Sci Adv：修复血小板“生产故障”，北京大学张晓辉团队揭示ATRA如何通过重启关键信号，纠正免疫性血小板减少症的生成缺陷
这些发现揭示，ATRA通过靶向HIF-1α/SPHK2/S1P通路以改善PPF功能障碍，为其在ITP中的临床疗效提供了机制层面的解释。