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线粒体适应性
葡萄糖调节蛋白75（GRP75）
RNAPII
Sci Adv：周巨民/杨兴娄发现细胞存活新机制，靶向RNAPII降解与GC依赖性重新分布
在渗透应激细胞中，TNFα-p38通路被激活并促进了CUL1 E3连接酶复合物的NEDD化，该复合物通过FBXO11与RPB1相互作用以泛素化和降解RNAPII。
IF=81！颠覆性发现：南京大学孔令东等发现果糖能直接攻击线粒体，不经过代谢，也能致病
该研究目前主要在足细胞系和小鼠模型中验证，果糖-TOM22相互作用在人类代谢性疾病中的确切贡献仍需临床转化研究确认。
Mol Cell：浙江大学徐易尘团队发现乳酸“误装”tRNA，代谢物直接连接能量代谢与蛋白质翻译
本研究发现了一种此前未被认识的tRNA乳酰化现象，并揭示乳酸通过形成乳酰-tRNA直接抑制mRNA翻译延伸的机制。
Cell Death & Differ：线粒体"总工程师"GRP75，浙江大学鲁林荣等发现CD8+ T细胞免疫记忆的代谢检查点，缺失则IL-7R扰动、IRF4失控
作者的发现阐明了一种将线粒体适应性与CD8⁺ T细胞命运相联系的机制，并确立了GRP75在维持T细胞稳态和保护性免疫记忆中的重要作用。
Cancer Res： | 巨噬细胞“催老”CAF，郑州大学刘灶渠等发现IL1B按下衰老开关，sCAF用IL6/CXCL12为肿瘤披上化疗“防弹衣”
这些发现突显了sCAF在结直肠癌化疗耐药中的关键作用，并提示靶向IL1B–IL1R1轴可能提供一种增强结直肠癌化疗疗效的有前景策略。
Cell Death & Differ：SUMO化"釜底抽薪"，天津医科大学杨莉莉等发现RanBP2盖掉LRSAM1，SLC7A11逃脱降解——肺腺癌铁死亡耐药新机制
该研究鉴定了一条新的RanBP2-LRSAM1-SLC7A11轴，该轴促进铁死亡耐药和LUAD进展。AQ和SAS的联合代表了LUAD的一种有前景的治疗策略。
Adv Sci：CDH3+恶性上皮，同济大学赵德平/陈昶等发现胸腺上皮肿瘤的"种子细胞"，用CCN2–LRP1召唤M2巨噬细胞筑起免疫屏障
本研究证实CDH3是胸腺上皮肿瘤中关键生物标志物与治疗靶点，该分子将恶性上皮细胞可塑性、免疫抑制微环境形成与不良临床表型相关联。
Sci Adv：中山大学刘娟/吴大林等发现背着乐伐替尼和PD-L1拮抗肽直抵肿瘤，酸响应"开箱"同步完成血管正常化
作者开发了一种肿瘤响应的T细胞-纳米药物偶联物，该偶联物协调LEN的双重血管-免疫调节效应，以克服ACT的T细胞浸润和功能需求。
Adv Sci ：EBV的“多胺工厂”，中南大学石峰等发现BZLF1打开ODC1开关，多胺造Z-DNA屏蔽cGAS，顺铂耐药新机制
本研究发现一条全新的EBV-ODC1-多胺调控轴，该通路既能促进病毒复制，又能赋予肿瘤细胞生存优势，提示ODC1是提升EBV阳性鼻咽癌顺铂化疗效果极具前景的治疗靶点。
Cancer Res：CAFs被自己的乳酸"表观洗脑"，南京医科大学孙跃明等发现H3K18la打开ROCK1硬化程序，建起CD8⁺ T细胞的"基质牢笼"
本研究表明CAFs中升高的乳酸水平重编程表观遗传景观以促进肿瘤进展和免疫抑制，突显了靶向CAF组蛋白乳酸化作为CRC治疗策略的潜力。