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食管鳞状细胞癌(ESCC)
神经母细胞瘤
T细胞耗竭
抗肿瘤免疫
全反式视黄酸（ATRA）
全反式维甲酸（ATRA）
多巴胺化修饰
组蛋白H4
靶向蛋白质降解(TPD)
pLIRTAC
免疫治疗
肌纤维成熟
杜氏肌营养不良（DMD）
ANXA11
免疫性血小板减少症（ITP）
SHANK3基因突变
仿生杂化纳米囊泡（Pro@hNVs）
前额叶皮质（mPFC）
慢性应激
交感神经
白血病干细胞（LSC）
肝脏生酮作用
海马体尖波涟漪（ripples）
皮层表征
Shank3
自闭症谱系障碍（ASD）
NELiS
孤儿G蛋白偶联受体（GPCR）
GPR151
铁死亡
Cell Stem Cell：中山大学蒋琳加团队表明酮体生成-铁死亡轴维持其生存与疾病进展
该研究揭示了白血病干细胞通过脂肪酸氧化驱动的自主酮体生成产生β-羟基丁酸，后者通过脂肪酸去饱和酶2介导的脂质重塑抑制铁死亡，从而维持白血病干细胞存活和疾病进展的关键机制。
Nat Communi：切断“压力”给肿瘤的“助攻热线”，华中科技大学甘璐等团队开发仿生纳米囊泡，破解化疗耐药困局
本研究证实，Pro@hNVs有望成为改善慢性应激肿瘤患者化疗效果的有效策略，也为克服肿瘤治疗耐药提供了一条可行的治疗途径。
Nat Neurosci：大脑“指挥家”如何工作？北京师范大学柳昀哲团队发现海马体通过“涟漪”指挥前额叶“排练”方案，在线解决新问题
研究结果表明，海马体尖波涟漪与皮层区域协同作用，驱动任务相关表征的在线更新。研究结果提示，海马体尖波涟漪在动态更新皮层表征方面扮演独特角色，其功能已超越传统上对离线记忆巩固的关联作用。
PNAS：中科院汪胜/丛尧团队合作开发孤儿受体结构解析新策略
该研究结果阐明了GPR151调控的结构和机制基础，并突显了NELiS作为孤儿GPCRs结构与功能表征的广泛适用性策略的价值。
Sci Adv：自闭症患者的嗅觉“打分器”为何失灵？路中华/周雯/张勃等发现SHANK3基因突变是关键，并定位大脑故障点
研究结果表明SHANK3缺陷与气味享乐反应低下之间存在关联，并确定了这种化学感觉缺陷的一个关键环路基础。
Sci Adv：修复血小板“生产故障”，北京大学张晓辉团队揭示ATRA如何通过重启关键信号，纠正免疫性血小板减少症的生成缺陷
这些发现揭示，ATRA通过靶向HIF-1α/SPHK2/S1P通路以改善PPF功能障碍，为其在ITP中的临床疗效提供了机制层面的解释。
Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
Nat Chem Biol ：破解细胞信号“新语言”，上海交通大学莫茜等团队绘制多巴胺化修饰图谱，并解读其抑制肿瘤生长的“关键指令”
该研究结果既提供了多巴胺化底物蛋白的宝贵资源，也揭示了多巴胺调控神经母细胞瘤细胞生长的独特分子机制。
Nat Communi：为萎缩的肌肉“松开刹车”，浙江大学钟贞/白戈发现导致DMD患者肌肉无法再生的关键障碍，并找到解除方法
本研究表明，ANXA11是溶酶体依赖性mTOR信号通路的全新调控分子，可阻滞肌肉再生过程中的肌纤维成熟；有望成为矫正DMD再生缺陷的潜在治疗靶点。
Autophagy：给细胞装“智能垃圾处理系统”，南昌大学祝新根和黄凯开发新型工具可精准清除致癌蛋白，还能为CAR-T细胞“减负”增效
pLIRTAC已在体内和体外取得了显著成功，为控制细胞内的内源性异常蛋白质提供了一种强效且有效的工具，并有可能进一步拓展TPD技术的治疗应用。