乳腺癌
脑转移瘤（BM）
p53 缺陷型肿瘤
非典型免疫抑制功能
抗PD-1/PD-L1免疫检查点阻断
急性髓性白血病（AML）
醋酸乌利司他
靶向PR信号
免疫检查点抑制（ICB）
免疫治疗剂
尿苷
同源重组（HR）
乳腺癌基因2 （BRCA2）
干扰素基因刺激蛋白（STING）通路
超声肿瘤治疗
克隆造血（CH）
造血干细胞（HSCs）
突变克隆
抗癌干预
中性粒细胞胞外陷阱（NETs）
CD8+ T细胞
生育（Parity）
“转录成瘾”
声动力免疫治疗
SWIFT(转录因子相互作用的SWI/SNF Ig-fold)
转录因子 (TF)
三阴性乳腺癌（TNBC）
免疫反应
首次提出，中山大学宋尔卫团队合作2026年首篇重量级文章
该研究揭示了NET的形成机制，并阐明了NET-CCDC25在治疗耐药中的相互作用，强调了CCDC25是抗癌干预的一个有吸引力的靶点。
Science：从“致病”到“御病”：研究利用人群天然遗传韧性，揭示预防血癌的全新干预范式
这些发现利用自然恢复能力阐明了人类造血干细胞的转录后调控，表明抑制MSI2或其靶点可能是预防血癌的合理策略。
Nature：生娃喂奶可长期预防乳腺癌
这些发现，跨越临床前模型和超过1000例患者样本，提供了关于生殖史如何影响乳房免疫的见解，将CD8+ T细胞定位为生育相关保护的关键介质，并为预防和治疗乳腺癌提供信息策略。
Science：基因开关的“接线员”：SWIFT结构域如何精准传递转录指令
该研究鉴定了SWIFT(转录因子相互作用的SWI/SNF Ig-fold)，一个SMARCD亚单位上保守的转录因子(TF)结合平台。
ACS Nano：武汉大学邓倾等团队设计声敏纳米穿梭载体缓解缺氧并激活免疫，强化三阴性乳腺癌声动力免疫治疗效果
DPPM@HA介导的声动力免疫治疗不仅能够抑制单侧肿瘤生长，与免疫检查点阻断疗法联用后，还可进一步增强全身性抗肿瘤免疫效应，对远端肿瘤与转移灶发挥强效抑制作用。
Cell Res：意外的发现！陆军军医大学卞修武等团队合作发现肿瘤PD-L1诱导β2m泛素化和降解，促进癌细胞免疫逃逸
该研究揭示了PD-L1在肿瘤细胞免疫逃避中的一个以前未知的功能，扩大了对免疫检查点阻断疗法内在抵抗机制的理解。
Nature Genetics：p53失活，驱动乳腺癌脑转移
乳腺癌仍是全世界范围内女性中最常见的恶性肿瘤。早期乳腺癌通常可以治愈，但远端转移的出现显著降低了 5 年生存率。尽管系统性治疗手段有所进步，提高了生存率，但这些疗法在控制远端转移进展方面的效果仍不尽人
Nature：“老药新用”新发现！这种避孕药或能预防乳腺癌
本研究为早期治疗性癌症预防试验提供了模板，并证明了通过基质重塑和管腔祖细胞抑制孕酮受体拮抗剂预防绝经前乳腺癌的潜力。
打破传统观点！Science找到癌细胞难“杀”的关键原因
这些发现确定了严格调节RAD51活性以促进有效HR的途径，为BRCA2缺陷肿瘤的化疗耐药机制提供了见解。
Cell Metab：尿苷也能抗肿瘤，南方医科大学梁莉/王志章表明尿苷耗竭通过N-糖基化降低抗肿瘤活性
这些发现将SNX17定位为ICB反应生物标志物，并将尿苷提名为一种经济有效的免疫治疗策略。