胰腺导管腺癌（PDAC）
肝细胞癌（HCC）
Mcl1蛋白
多发性骨髓瘤
免疫检查点抑制剂
杀伤性T细胞
药物
胰腺癌
模型
癌症相关成纤维细胞（CAFs）
结直肠癌
E3连接酶RINES
环指（RNF）蛋白
蛋白修饰失调
调节性T细胞
精氨酸琥珀酸合成酶1（ASS1）
脂质体制剂
适配体
KRASG12D突变
诱导治疗
微针（MN）贴片
NXF1适配体（PANAD）
乳腺癌细胞
结直肠癌（CRC）
聚氯乙烯（PVC）
放疗
H2BE113K突变
OTUB2
Adv Sci：穿透胰腺癌"纤维化城墙"的微针空投，上海交通大学龙江等团队通过化疗+抗血管+免疫三件套直抵瘤内
MN贴片通过多条微通道递送治疗药物，既能保证瘤内药物有效浓度，又可最大限度降低全身毒性，说明MN贴片共递送策略是提升PDAC治疗效果极具前景的辅助手段。
Nat Med：癌王的KRAS-G12D终于被破解？上海交通大学王理伟团队发现脂质体HRS-4642联合AG拿下63.3%客观缓解率
HRS-4642联合AG方案在晚期KRASG12D突变型PDAC中显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性及可控的安全性特征，支持进一步开展研究。
IF=81！中山大学庄诗美团队发现全新mRNA转运蛋白PANAD，破解肝癌增殖密码
该研究找到了一个“HCC特异的NXF1适配体”，为靶向mRNA核输出治疗肿瘤提供了全新思路：不碰全局出口总闸门NXF1，而是精准阻断其与PANAD的互作，副作用更小。
Sci Adv：组蛋白H2B突变不再是"背景噪音"，陈居明/甘海云发现E113K通过染色质松绑驱动乳腺癌肺转移
本研究为H2BE113K在基因调控、染色质功能及乳腺癌进展中的机制性作用提供了关键见解。
Nat Communi：微塑料里的"放疗破坏者"，中国学者发现聚氯乙烯通过搅乱胆固醇分布让肝癌免疫冷下来
靶向胆固醇代谢或可作为联合治疗策略，提升伴聚氯乙烯（PVC）浸润肝细胞癌（HCC）的放疗效果。
Cell子刊：癌细胞的“精氨酸自救计划”，上海交通大学侯照远等揭示缺粮时启动AMPK-DDIT3-OTUB2代偿通路
本研究数据揭示一条由AMPK-DDIT3-C/EBPα-OTUB2-ASS1构成的信号通路，该通路可感知精氨酸缺乏并激活代谢代偿通路，维持CRC细胞内精氨酸稳态。
Sci Immunol：胰腺癌的“隐身术”被破？新型策略让免疫系统重装上阵
科学家们通过研究揭示了胰腺癌细胞逃脱免疫追杀的一条关键路径，并据此提出了一种联合治疗策略，在临床前模型中取得了控制转移的积极效果。
Cell Death Dis：癌细胞有个“备胎回收站”？科学家反手利用它来拆解骨髓瘤！
这项研究提供了一种新的增敏策略——不是与癌细胞的应激反应硬碰硬，而是将其应激反应转化为可供利用的工具。
Adv Sci：一个E3连接酶同时“逮捕”STAT3和MYC，香港中文大学陶谦/李力力揭示RINES通过泛素化扼制癌症干性
本研究证实RINES是真实有效的抑癌基因，可直接调控STAT3、MYC蛋白稳定性以限制癌细胞干性；RINES启动子甲基化有望成为多种常见癌症极具应用潜力的表观遗传标志物。
Cancer Res：谁“催老”了成纤维细胞？郑州大学刘灶渠等发现巨噬细胞通过IL1B信号诱导CAFs衰老驱动结直肠癌化疗耐药
这些研究结果揭示了sCAFs在结直肠癌化疗耐药中的关键作用，并提示靶向IL1B-IL1R1信号轴可能成为提高结直肠癌化疗疗效的一种具有前景的治疗策略。