Genome Res：香港中文大学王鑫/罗国伟团队绘制鼻咽癌全长转录本图谱，揭示剪接来源新抗原
该研究利用长读长RNA测序首次系统解析鼻咽癌的全长转录组，并进一步从肿瘤特异性异常剪接中挖掘潜在新抗原。
Mol Cell：北京大学王嘉东等发现IRAK1-snRNA，给转录活跃区的DNA损伤修复搭建“桥梁”
该研究报道IRAK1-剪接体轴以small nuclear RNA（snRNA）为核心枢纽，在人类癌细胞中强效促进转录活性染色质内DNA双链断裂（DSB）位点的准确修复。
Cancer Res：南京医科大学孙跃明发现CAF被自己的乳酸“改写”表观，结直肠癌基质变硬、T细胞进不去
本研究表明CAFs中升高的乳酸水平重编程表观遗传景观以促进肿瘤进展和免疫抑制，突显了靶向CAF组蛋白乳酸化作为结直肠癌治疗策略的潜力。
Biomaterials：中国学者研究设计噬菌体复合水凝胶清除瘤内细菌以增强溶瘤免疫治疗效果
该研究构建了一种噬菌体复合水凝胶，由工程化溶瘤M13噬菌体（eM13）与大肠杆菌噬菌体TequatrovirusYZ2组成。该水凝胶可选择性清除瘤内大肠杆菌，增强抗肿瘤免疫，进而抑制乳腺癌进展与转移。
IF=48！武汉大学团队发现GSR是铁死亡和铜死亡的关键调控枢纽，增强免疫原性并协同免疫治疗
GSR抑制联合铁死亡/铜死亡诱导剂可重塑肿瘤免疫微环境，增强CD8⁺ T细胞浸润和功能，并与抗PD-1免疫治疗协同增效。
化疗不行，靶向不够，肝癌后线治疗还有没有新招？Cell Reports这项研究给出一个组合
本研究利用覆盖各期肝癌的患者来源类器官库，经大规模药物筛选和理性组合设计，证实瑞戈非尼、塞利尼索与伊沙佐米的三药联用在体内外均能强力抑制异质性肿瘤且肝脏安全性良好，为破解肝癌耐药提供了新方向。
每年体检正常却查出乳腺癌？Cancer Cell 揭示“组织硬度→DNA损伤”的完整因果链
僵硬纤维化的致密乳腺组织并非被动旁观者，而是一套主动促癌的微型驱动引擎，它可以招募巨噬细胞，催生有毒生化分子，对邻近上皮细胞的 DNA 造成损伤，埋下癌变的种子。
Neuron：脑子里的“刹车神经元”——不仅能管情绪，还能按住脑瘤生长！
科学家们通过研究给出了一个令人意外的答案：抑制性神经元不仅能抑制过度兴奋的神经回路，还能直接抑制胶质瘤的生长。
IF=81！缺氧与感染，殊途同归：复旦大学徐薇/邵志敏/赵世民发现一个蛋白开关同时点燃染色体混乱与化疗耐药
这项研究首次将“缺氧”和“感染”两个癌症恶化的关键推手，与化疗耐药串联在同一条分子链上——为破解非整倍体耐药难题开出了一张值得期待的新处方。
Cancer Res：肿瘤“坚硬”的背后，复旦大学崔杰峰等发现SDC4与PKD2联手助肝癌修复损伤
该研究开发了一种用于筛选和鉴定机械传感器的标准化流程，并揭示了HCC中的两种机械传感器——SDC4和PKD2。这两种机械感知通路协同介导了基质刚度促进的DNA损伤修复（DDR）。