生物研究
Nat Commun：魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对铁死亡诱导中ROS的积累至关重要
甲硫氨酸衍生的S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine, SAM）促进电子载体泛醌（Ubiquinone, UQ）的合成及线粒体ROS的产生，是细胞发生铁死亡的必要条件。
Mol Cell：王小林/单革团队发现ZC3H14蛋白促进反向剪接的新机制
中国科学技术大学生命科学与医学部研究人员揭示了ZC3H14蛋白促进反向剪接的新机制，建立了ZC3H14和环形RNA的生物发生与雄性生育的紧密联系。
“睡”出健康！J Diabetes研究表明：健康睡眠成为糖尿病患者的“心脏护盾”
本研究首次揭示了糖尿病患者健康睡眠模式与AMI死亡风险的关系，强调了充足睡眠等良好睡眠习惯的重要性，为临床和公共卫生实践中制定睡眠指导方案提供了科学依据。
PNAS：服部素之/汪津团队首次解析锌离子激活通道ZAC的结构
服部素之/汪津团队利用冷冻电镜单颗粒分析技术首次解析了Cys-loop受体超家族中的一类锌离子激活通道ZAC，并通过电生理技术对通道进行了突变分析。
研究揭示ZNFX1在病毒感知与炎症调控中的双重角色
本研究揭示了ZNFX1在病毒感知和炎症抑制中的双重作用，为治疗ZNFX1突变相关疾病提供了新的见解，即可能通过NLRP3炎症小体通路抑制剂来治疗该遗传疫病。
Nat Commun：欧阳松应教授团队揭示Sir2-HerA系统在致病菌抗噬菌体免疫中的激活机制
研究人员提出了Sir2-HerA系统复合物组装和别构激活模型，详细解释了Sir2-HerA系统在抵御噬菌体入侵过程中的分子机制。
「脂肪肝」的元凶是糖？是脂肪？最新颠覆研究：蛋白质摄入过多增2倍脂肪肝风险！而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。
Mol Cell：HOXDeRNA 通过与基因组广泛结合激活癌症转录程序和超级增强子
HOXDeRNA通过rG4结构结合EZH2并招募到PRC2标记的基因组区域，从而去除PRC2对关键胶质瘤转录因子和超级增强子的抑制，最终激活多个癌症驱动基因，驱动星形胶质细胞向胶质瘤转化。
揭秘红肉与结直肠癌的“罪魁祸首”！Cancer Discov：红肉中的铁离子能重新激活DNA染色体末端的端粒酶，诱发结直肠癌
这项研究揭示了红肉中的铁离子如何通过激活端粒酶来驱动结直肠癌的进展，为开发新型疗法提供了新的思路。
这一中药是重焕青春的秘密武器？Phytomedicine揭秘：八子补肾胶囊让早衰症状say goodbye！
本研究表明，八子补肾胶囊在改善早衰症状、提升生活质量和运动功能方面具有显著疗效，同时显著提高了端粒酶活性，为抗衰老提供新的治疗选择。