生物研究
Cell：高分子量tau蛋白抑制海马体神经元活动，导致阿尔茨海默病的认知衰退
该研究发现，阿尔茨海默病患者来源的高分子量 tau 蛋白，会损害海马体神经元的爆发式放电，从而揭示了阿尔茨海默病中 tau 蛋白依赖性认知衰退的细胞机制。
Nature子刊：姜海/邓贤明团队开发高通量蛋白降解剂筛选平台，成功发现SKP2分子胶降解剂
该研究开发了一种蛋白降解剂的新型高通量降解剂筛选平台——DEFUSE（DEath FUSion Escaper）。
西湖大学最新Cell子刊论文：利用孕妇肠道菌群预测早产风险
这项研究为早产的早期预警提供了新型微生物标志物和干预靶点，也为未来制定针对性的早产预防策略奠定了科学基础。
《自然》：慢性压力毁血糖！科学家发现全新调控血糖神经通路，可快速调节肝脏糖生成，反复压力会钝化此通路，导致糖代谢受损
研究发现，急性压力会激活内侧杏仁核（MeA）中投射至腹内侧下丘脑（VMH）的神经元，从而引发高血糖和食欲减退。
EMBO J：能塑造肠道菌群的遗传肽类或能帮助预防肥胖和糖尿病发生
这项研究的亮点在于揭示了宿主基因与肠道微生物组之间的直接联系，以及这种联系如何影响宿主的代谢健康。
SA：让癌细胞自曝！MD安德森癌症中心团队发现，抑制PTDSS1可增强癌细胞免疫原性，提升PD-1抑制剂疗效！
研究发现，PTDSS1是影响PD-1抑制剂疗效的一个关键基因，其缺失不仅增强肿瘤细胞自身对IFN-γ的敏感性和免疫原性，还通过重塑TME（特别是诱导iNOS阳性髓系细胞）来协同增强抗PD-1疗效。
Nature：DNA甲基化“随机时钟”EVOFLUX破译肿瘤演化史，重塑临床预后新维度
一种名为EVOFLUX的全新方法学，就像一位能从一张旧照片的划痕和褪色中解读出照片背后所有故事的侦探，通过分析肿瘤DNA上一种特殊且长期被忽视的“噪声”信号，成功重构了近两千例淋巴系统肿瘤的完整演化史
Sci Adv：新型双特异性抗体有望成为抗击巨细胞病毒的“免疫特种兵”
与传统的抗病毒药物相比，TRBAs具有独特的优势，其无需对T细胞进行体外基因改造和扩增，即可迅速激活T细胞的免疫反应并能直接靶向并清除CMV感染的细胞，有望克服现有治疗手段的局限性。
两篇《自然》：肺癌私联神经元！科学家首次发现小细胞肺癌细胞会在脑内与神经元形成突触，借助电信号促进肿瘤生长
研究首次发现肺癌细胞也能与神经元形成突触，并响应神经元活动电信号，促进SCLC脑转移瘤生长。
Nature Biotechnology：为“生物导弹”扩容——抗体-瓶刷偶联物（ABC）技术重新定义抗体偶联药物的设计边界
研究团队颠覆性地设计出一种名为“抗体-瓶刷前药偶联物” (ABCs) 的全新技术平台。这不仅仅是对现有ADC的简单改良，更是一场深刻的范式革命。