乳腺癌
抗肿瘤免疫
效应调节性T（eTreg）细胞
H2A去泛素化
组蛋白去泛素化酶Bap1
金属调节转录因子1（MTF1）
去势抵抗性前列腺癌（CRPC）
OsteoLin-myCAF
MMP13
小鼠模型
铜死亡
禁食模拟饮食（FMD）
肠道菌群
低蛋白饮食（LPD）
程序性细胞死亡配体1（PD-L1）表达
ivonescimab
胰腺导管腺癌（PDAC）
调节性T（Treg）细胞
三阴性乳腺癌
自然杀伤（NK）
肿瘤浸润性Treg（Ti-Treg）细胞
肿瘤微环境（TME）
Nat Med：欧阳取长/王晓稼团队发布依沃西单抗联合化疗一线治疗晚期三阴性乳腺癌临床数据，80%客观缓解率，无论PD-L1表达均获益
Ivonescimab联合化疗作为既往未经治疗的晚期三阴性乳腺癌患者的一线治疗显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性，值得进一步研究。
Sci Adv：复旦大学张海梁等发现透明细胞肾癌免疫治疗增敏新策略
该研究绘制了TIBs并定义了一种由POSTN⁺癌症相关成纤维细胞（CAFs）与APOE⁺肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）交错构成的瘤周变异体。
Cancer Res：徐州医科大学宋军/江涛揭示circRNA的"三层魔术"：搭相分离台、升乳酸墨、写促癌程序
该研究将circ2891鉴定为结直肠癌（CRC）中代谢重编程和组蛋白乳酸化的驱动因子。
Science子刊破解癌细胞“糖衣”厚度之谜！高血糖为免疫伪装“添砖加瓦”，HSF1成削弱防御关键
发现表明，线粒体功能的变化导致细胞表面糖衍生分子的合成增加，使免疫系统难以识别和杀死癌细胞。
Nat Cancer ：复旦大学董玲等发现低蛋白饮食通过肠道细菌增强胰腺癌的抗肿瘤免疫
该研究表明，低蛋白饮食（LPD）通过调控肠道细菌Blautia coccoides及其代谢产物UDP-半乳糖，增强胰腺癌的抗肿瘤免疫，并增强抗PD-1免疫治疗疗效，为胰腺癌饮食辅助治疗提供了全新方向。
Nat Cancer：广州大学王雄军等揭示Treg细胞乳酸-α-KG回路驱动NK衰老促肿瘤的分子机制
该研究发现，肿瘤微环境中的乳酸通过“绑架”浸润性Treg细胞的代谢-表观遗传回路，驱动其分泌WNT2分子，进而诱导NK细胞衰老，从而实现了免疫逃逸。
Cancer Res：南方医科大学杨露等发现禁食模拟饮食不直接“饿死”癌细胞，而是切断它们与CAFs的“求救信号”
本研究揭示了FMD通过代谢-免疫重连抑制肿瘤进展的机制，为基于FMD联合策略在乳腺癌治疗中的潜力提供了初步证据。
Cell Death & Differ：同一个去泛素化酶，两副面孔，西安交通大学张保军等发现Bap1在eTreg分化阶段驱动代谢重编程
作者的发现将Bap1鉴定为一种关键的表观遗传-代谢整合因子，其支配eTreg细胞命运以维持免疫耐受并抑制抗肿瘤免疫。
Adv Sci：癌细胞自己攒了一肚子铜却不敢用，南京医科大学朱清毅等发现靶向MTF1乳酰化瓦解铜缓冲稳态，以内源性铜蓄积触发铜死亡
该研究结果证实MTF1是串联AR信号、铜稳态与铜死亡抵抗的关键分子节点；靶向MTF1是极具潜力的CRPC治疗策略，同样适用于雄激素受体通路抑制剂（ARPI）耐药型CRPC。
Nat Commun：骨子里带来的“帮凶”——乳腺癌为何偏爱招揽成骨细胞？
这项研究首次将肿瘤微环境中一个重要的成纤维细胞亚群追溯到骨骼来源，打破了以往认为癌症相关成纤维细胞主要源于局部组织固有成纤维细胞或上皮间质转化的认知框架。