神经活动
皮肤交感神经
交感神经张力
小细胞肺癌细胞
谷氨酸信号传导
小分子抑制剂C-271
胸腺嘧啶DNA糖基化酶（TDG）
合成致死
CD8+ T（TRM）细胞
高度可塑性细胞状态
急性髓细胞性白血病(AML)
驱动体液免疫
PRIME模型
人工细胞衍生囊泡(ACDVs)
突触融合蛋白11
uPAR
小鼠模型
肺癌
非小细胞肺癌（NSCLC）
PLoS Biol：tRNA半分子可能有助于前列腺癌细胞的生长
正常情况下，一种名为YBX1的蛋白质使得p21能够执行其抑制细胞生长的功能。然而，当tRNA半分子存在时，它会干扰YBX1，从而导致p21水平下降，解除对细胞生长的抑制，使得癌细胞加速生长。
Nat Immunol：T细胞通过新的重编程方法获得了更好的记忆，增强了抗癌能力
最近的两项研究共同为一个新的重要研究领域铺平了道路，即利用小分子靶向信号通路，将T细胞重编程为新型的特定亚型。
【IF 22.9】全球多队列验证：AI+基因组助力肺癌复发精准预测
该模型可精准预测NSCLC根治性治疗后复发风险，训练集与验证集AUC分别达0.85和0.82，显著优于传统指标，并能有效识别后续治疗获益人群。
Nat Nanotechnol：肿瘤细胞幽灵”疫苗，中国药科大学孔令义/张超团队改造患者自身肿瘤细胞，制备仿生疫苗囊泡
该研究表明修饰的肿瘤细胞工程化的仿生囊泡能够作为用于术后癌症免疫治疗的个性化疫苗。
Nature：剿灭癌症“变形军团”！靶向少数“高度可塑性”细胞有望破解耐药与复发难题
来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等机构的科学家们通过研究不仅在肺癌小鼠模型中成功锁定并追踪了这群被称为“高度可塑性细胞状态”（HPCS）的细胞，更证明了靶向清除它们能有效遏制肿瘤恶化、防止耐药产生。
赞！2026年西湖大学首发Cell
该研究揭示了一个神经-上皮-免疫三线性轴系，它调节了皮肤中局部 CD8+ TRM 的数量，使交感神经系统输入能够快速调整屏障界面的免疫监视强度。
《Nature》背靠背！发现小细胞肺癌“劫持”大脑通信机制：与神经元形成功能性突触，依赖神经元活动驱动原发与脑转移生长
神经元活动在决定 SCLC 的发病机制中起着至关重要的作用。当小细胞肺癌细胞与迷走神经感觉细胞或皮质神经元共同培养时，其增殖能力会得到显著提升。
解码脑癌微环境通讯！Cell Rep：非催化型PTPRZ1调控胶质母细胞瘤侵袭新机制
本研究通过自主构建的人源类器官肿瘤移植系统，证实肿瘤微环境中的PTPRZ1以非催化方式驱动胶质母细胞瘤间充质转化及肿瘤微管延伸，为该恶性脑癌提供全新治疗靶点与实验模型。
Nat Chem Biol：p53突变癌有新克星？杜雅蕊/徐国良等合作开发TDG抑制剂C-271选择性杀伤并激活先天免疫
这些发现揭示了TDG与p53之间的合成致死关系，确立了TDG抑制作为p53缺陷型癌症的一种潜在治疗策略。