AKT1异常活化
UBE2F–CUL5–JUNB–IL-2Rβ轴
耗竭性CD8 T细胞（TEX）
记忆性CD8 T细胞（TMEM）
谷二酰化修饰
赖氨酸代谢
CD8阳性T细胞
溶瘤病毒
小鼠模型
沙门氏菌
EP2/EP4信号通路
肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）
微环境
乳腺癌
特定微小RNA（miRNA）
交叉耐药
成骨细胞
NOTCH1
结直肠癌（CRC）
ALDH18A1
精胺（spermine）
铁死亡（ferroptosis）
黑色素瘤
Adv Sci：肿瘤耐药的总指挥，天津医科大学杨吉龙等团队揭示微小RNA miR-18a如何同时瓦解靶向药物与免疫攻击
本研究揭示了一类可用于干预的非编码RNA靶点，有望以此突破肿瘤多重耐药困境，改善肿瘤患者临床预后。
Bone Res：揪出潜伏在骨骼的休眠癌细胞！Notch2 与新标志物攻克乳腺癌远期复发热门难题
由意大利拉奎拉大学科研团队完整揭开乳腺癌骨休眠的分子调控逻辑，明确 Notch2 是癌细胞长期潜伏的核心调控基因，同时发现 CD177 等一批全新预后标志物。
中山大学最新Nature
通过整合代谢组学、稳定同位素示踪以及精胺与Fe²⁺离子相互作用的生物物理研究，证明ALDH18A1促进了一条替代性的谷氨酰胺依赖性精胺从头合成途径。该过程限制了肝细胞癌中的铁可用性和脂质过氧化。
Cell子刊：清除肿瘤的“免疫保护伞”，卢伟强/刘明耀等团队发现口服药物TP-18通过靶向巨噬细胞克服治疗耐药
本研究证实，EP2/EP4信号通路可促进具有免疫抑制作用的VSIG4 highTAMs扩增，靶向抑制由EP2/EP4介导的VSIG4 high TAMs扩增，是提升免疫治疗疗效的有效手段。
Adv Sci：肺鳞癌中的“三维基因组守卫者”：中国学者揭示SMAD4通过调控三维基因组抑制肺鳞癌发生的非经典机制
该研究发现抑癌因子SMAD4 作为核心调控因子，其缺失能够通过重塑三维基因组结构来促进肺鳞癌的发展。
索广力/周好团队合作最新NCB，乳腺癌“试药”时代来了！8天预测疗效，准确率高达93.8%
该研究展示了一种微孔细胞芯片培养平台，该平台能够从有限的BRC标本（如穿刺活检）中快速、高通量地生成均一的微型肿瘤球（MTSs），并在8天内实现功能性CSCs富集和个性化药物检测。
JEM：清华大学彭敏团队揭示CD8 T细胞“韧性”程序及其抗病毒和抗肿瘤机制
在不影响CD8 T细胞经典分化路径和效应功能的条件下，靶向该通路可诱导CD8T细胞进入一种高存活和高自我更新能力的“韧性”状态，显著提升抗感染和抗肿瘤能力，为免疫治疗提供了新策略和新靶点。
Cell子刊：浙江大学董辰方团队发现AKT1的代谢“开关”，谷二酰化修饰抑制致癌信号
本研究证实赖氨酸代谢与AKT驱动的肿瘤进展存在关联，也为靶向调控谷二酰化修饰网络提供了新的治疗思路。
新突破！Cell Rep Med：工程沙门氏菌化身“特洛伊木马”，直捣深部肿瘤
实验数据显示，肿瘤内的细菌数量比负责清除细菌的肝脏或脾脏高出5000万倍，定植成功后，沙门氏菌侵入癌细胞，释放携带的病毒编码质粒，进而启动病毒颗粒组装，就地产生溶瘤病毒。