《Cell》发现癌细胞“摸墙”决定“饿不饿”：摸得着就“节食”耐化疗，摸不着就“狂吃”猛增殖
该研究通过整合功能基因组学和肿瘤样三维培养技术，发现人类胰腺导管腺癌细胞通过整合素α3-Hippo-YAP1 轴感知细胞外基质（ECM）来调节自身的自噬水平。
GUT：KRAS的"免疫掩护"，空军军医大学苏海川等表明，KRAS驱动的PDIA6掐断免疫原性细胞死亡信号
该研究表明KRAS驱动的蛋白二硫键异构酶家族A成员6的表达抑制PRKR样内质网激酶介导的免疫原性细胞死亡，从而降低胰腺导管腺癌对免疫检查点阻断剂的敏感性。
Nat Genet：癌症治疗有个"黄金时刻"——选对时间，疗效翻倍？
科学家们在两项协同进行的大规模研究中分析了超过28000人的基因组数据和肠道菌群数据，首次绘制出了人类基因组与肠道微生物组之间的联络图。
肿瘤免疫治疗迎新突破！Sci Adv：纳米碰撞激活树突状细胞抗瘤能力，解锁机械免疫治疗新方向
内源性生物颗粒引发的纳米碰撞可提升树突状细胞的运动与趋化能力，其核心机制为Piezo1钙信号通路的调控，团队研发的超声响应纳米碰撞发生器联合化疗，能有效抑制黑色素瘤生长、转移与复发。
Cell：了解和研究导致人类癌症的原因的最新框架
该综述详细探讨了每一个维度，综合了关于九个癌细胞标志、五个使能特征、七类促进标志的细胞以及两个影响标志的系统性相互作用实例的最新研究。
灵芝多糖抗癌难精准靶向？Mater Today Bio证实肿瘤外囊泡修饰可重塑免疫微环境高效治肠癌
本研究构建的灵芝多糖修饰低pH重编程肿瘤细胞外囊泡可靶向结直肠癌组织，重塑免疫抑制性肿瘤微环境，高效抑制皮下肿瘤生长和肺转移，为肿瘤免疫治疗提供了新型多糖 - 纳米囊泡联合策略。
同一日，中山大学徐瑞华团队连发两篇Cell子刊
该研究描绘了新辅助免疫化疗或化疗下胃癌的遗传和肿瘤微环境变化，确定了耐药的驱动事件、可操作的靶点和用于精确患者管理的三层亚类型模型。
PNAS：华中科技大学张华锋等团队发现T细胞的“代谢倍增器”，非氧化磷酸戊糖途径驱动戊糖循环，为抗癌与记忆提供双重“燃料”
该研究证实，由转酮醇酶（TKT）和转醛缩酶（TALDO1）介导的非氧化磷酸戊糖途径（non-oxPPP）通过维持NADPH稳态，对CD8⁺ T细胞的活化、增殖及记忆形成具有关键作用。
Sci Adv：西北大学严健团队系统性解析结直肠癌非编码变异与表观遗传调控网络
该研究首次构建了一套整合性功能基因组学研究流程，在原发性与转移性结直肠癌细胞模型中，系统性解析了非编码 SNP 与 CpG 甲基化对增强子活性的调控网络，清晰揭示了结直肠癌发生、转移的全新分子机制。
Genes & Devel：肿瘤“闯红灯”自毁记——科学家揭示化疗耐药“破局点”！
来自西尔维斯特综合癌症中心等机构的科学家们从细胞最基础的“生产流程”入手发现了一个意想不到的破局点，即当癌细胞不顾DNA损伤、强行“带伤生产”时，它们反而会陷入一场由错误蛋白质引发的内部危机。