Adv Sci：肿瘤转移的“合谋”！中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱，并武装自身以穿越
本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子，可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。
Cell：B细胞“跨界”调控运动耐力！TGF-β1重塑肝脏谷氨酸代谢，驱动肌肉钙信号与线粒体生物合成
该研究描绘了一条全新的调控轴：B细胞 → TGF-β1 → 肝脏谷氨酰胺分解 → 血液谷氨酸升高 → 骨骼肌钙振荡/CaMK激活 → 线粒体生物合成 → 运动耐力提升。
Adv Sci：南方医科大学李博等团队发现肝癌细胞借囊泡“木马”向免疫细胞递送ACLY酶，策反其促进肿瘤生长
靶向由囊泡转运、巨噬细胞特异性的ACLY，是提升肿瘤免疫治疗疗效且无明显副作用的潜在策略，该方案联合抗PD-1/PD-L1抗体用于肝癌治疗效果尤为显著。
JACS：缺氧也不怕！新型钌配合物让光动力疗法“绝处逢生”
来自德国波鸿鲁尔大学等机构的科学家们通过研究开发了一种新型钌基活性分子，其在缺氧条件下不仅没有“罢工”，反而换了一套“引擎”继续战斗。
Adv Sci：复旦大学陈洁等团队揭示SIRT7是胰腺神经内分泌肿瘤的抗性“开关”，抑制它可重启抑癌基因MEN1，显著提升放疗效果
本研究揭示了一条催化活性依赖的SIRT7–DNMT1–MEN1表观遗传轴，该轴可调控DNA损伤应答与放射敏感性，提示靶向SIRT7有望成为提高胰腺神经内分泌肿瘤放疗疗效的有效策略。
Cell：胰腺癌恶性转化新机制？！损伤修复状态+微环境重塑，p53制动细胞可塑性
这项工作代表了MSK更广泛的“生态系统”倡议的一个典型例子，该倡议致力于不仅将癌症理解为一种遗传病，而且理解为一个由细胞、组织和信号网络组成的相互关联的生态系统。
Nat Microbiol：上海交通大学张明明团队揭示普拉梭菌新产物抑制结直肠炎癌转化
该研究发现了一种全新的普拉梭菌产物和结直肠炎癌转化之间的通讯机制，即普拉梭菌分泌的活性蛋白fpPRPS可以通过调控宿主细胞ATP代谢以增强宿主抗炎和抗肿瘤免疫，从而揭示结直肠炎癌转化的潜在治疗策略。
Adv Mater：武汉大学饶浪/徐细明团队基于杂合囊泡—脂质体平台递送siRNA以增强 PD-L1 肿瘤免疫治疗效果
该策略将PD-L1阻断与破坏相分离依赖性转录相结合，为实现持久有效的肿瘤免疫治疗提供了新思路。
Adv Sci：中山大学黄海等团队揭示前列腺癌细胞如何“武装”巨噬细胞，令其“倒戈”促进自身耐药
本研究揭示了由 AR⁺肿瘤相关巨噬细胞介导、吞噬作用依赖的全新旁分泌型ENZ耐药机制，打破了既往仅聚焦肿瘤细胞本身导致治疗失败的传统观点。
Immunity：胰腺癌免疫治疗为何“踢铁板”？科学家发现叛变的调节T细胞可以被“劝降”
来自美国俄勒冈健康与科学大学等机构的科学家们通过研究揭示了胰腺癌免疫治疗失败的深层原因并提出了一种颇具反直觉的策略：与其费力清除那些捣乱的调节性T细胞，不如将它们“策反”。