Cell Rep Med：揭示药物卢比替定在人类小细胞肺癌治疗中的免疫调节机制
本文研究结果表明，药物卢比替定疗法能上调SCLC患者临床样本中的MHC-I/II基因和CE8的表达，同时研究人员还提供了关于卢比替定对STING介导的多模态免疫激活影响效应的新见解。
Nat Commun：科学家开发出工程化改造的CAR-NK细胞，或有望治疗人类急性髓性白血病
本文研究结果表明，缺失NKG2A的CAR-NK细胞或有望能绕过患者机体急性髓性白血病的免疫抑制作用。
Nature：揭示脂肪肝炎如何发展成肝癌
研究解决了衰老细胞状态与肝癌之间关联的矛盾，揭示了FBP1在调控肝细胞衰老和HCC发展中的关键作用，以及FBP1与p53和NRF2之间的相互作用。
Sci Signaling：科学家发现能在细胞水平上饿死前列腺癌肿瘤的新方法
本文研究强调了营养压力期间GCN2和p53调节之间的协调相互作用，并为揭示其之间的相互作用是如何被靶向作用从而开发针对人类前列腺癌的新型疗法提供了新的研究见解。
悬浮培养新突破！NPJ Breast Cancer：乳腺类器官助力ER阳性乳腺癌研究
该研究成功建立了乳腺类器官悬浮培养方法，所培养的类器官形态大而均匀、增殖细胞比例高、能维持上皮细胞谱系保真度，且激素感应细胞可单独培养并保持高纯度和ER表达及响应性。
维C抗癌再立功！研究发现，维C能促进癌细胞DNA损伤，诱导癌细胞死亡
研究显示，用维生素C处理黑色素瘤癌细胞，可以增加氧化剂诱导的癌细胞DNA损伤，促进癌细胞死亡，并且这种损伤与细胞内的黑色素含量成正比。
BMJ：乳腺密度高，千万要当心了！170余万韩国女性数据显示，乳腺密度走高是乳腺癌风险因素，与患癌风险最高增加207%有关
高密度的乳腺组织可能会掩盖病灶，另一方面，有不少研究认为乳腺密度高与乳腺癌风险有关。
Nat Biomed Eng：通过工程化改造T细胞或能帮助癌症患者克服对CAR-T细胞疗法的耐受性
本文研究结果表明，通过结合多种治疗性策略，zip-分拣多重CAR多重开关受体T细胞或能克服CAR-T细胞疗法耐受性中的多种分子机制。
新型PROTAC药物SIAIS361034：突破BCL-XL靶点困境，重塑肿瘤治疗格局
SIAIS361034作为一种新型的靶向BCL-XL的PROTAC药物，无论是单独使用还是与PTX联合使用，在肿瘤治疗方面都展现出了巨大的潜力。
《肝病学》：“一键三连”！港大团队找到一个诱导肝癌细胞干性、耐药和转移的关键代谢因子
DGKH上游调控因子E1A相关蛋白p300（EP300）与DGKH启动子区域的结合，是导致DGKH表达上调的关键。