热点推荐
琥珀酸
常规自然杀伤（cNK）细胞
G蛋白偶联受体91（GPR91）
类风湿关节炎（RA）
瘤内异质性
细胞竞争
1型先天淋巴样细胞（ILC1s）
抑制性受体CD200R
乳腺癌干细胞样细胞（BCSCs）
StemQ平台
三阴性乳腺癌
SMART
工程化间充质干细胞
多能干细胞（iPSC）
RAS突变
心因性瘙痒
带状疱疹
内质网自噬
重组gE-Fc融合蛋白亚单位疫苗（LZ901）
树突状细胞
转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR-CM）
西仑吉肽（cilengitide）
内质网自噬调控因子1
塞内卡病毒A（SVA）
心理应激
内侧前额叶皮质（mPFC）
表观遗传调控
胰腺导管腺癌（PDAC）
kras突变
玻连蛋白（VTN）
EHJ：上海交通大学金玮团队首次揭示玻连蛋白介导转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病的分子机制
该研究首次揭示了玻连蛋白（VTN） 在转甲状腺素蛋白淀粉样变性心肌病（ATTR-CM） 中主动促进淀粉样纤维沉积的致病作用，为ATTR-CM提供了超越TTR抑制的潜在辅助治疗策略。
Nat Communi：南京医科大学李靖欣等公布国产重组带状疱疹疫苗III期临床数据，40岁及以上人群一年内保护效力达91.6%
试验未观察到与LZ901相关的严重不良事件及安全风险。LZ901可降低40岁及以上成年人12个月内的带状疱疹发病风险，且安全性良好。
Autophagy：扬州大学侯磊等发现病毒劫持内质网自噬新机制，SVA 3C蛋白酶切割RETREG1，释放钙信号反向激活自噬助复制
这些发现表明SVA通过其3Cpro拮抗RETREG1介导的内质网自噬的抗病毒功能，强调了RETREG1作为对抗SVA感染的潜在治疗靶点。
Cancer Res：复旦大学刘亮等发现RASA2促PDAC转移独立于KRAS突变，经TGFβ2-GLI1非经典HH通路
这些发现揭示了一种机制，通过该机制RASA2依赖的表观遗传和转录重编程促进转移进展，并将RASA2–TGFβ2–GLI1轴提名为PDAC的潜在治疗靶点。
Sci Adv：一紧张就浑身发痒！谢敬敦/胡霁揭示“压力痒” 新机理
该发现鉴定了一条特异性介导心因性瘙痒的前额叶肽能环路，揭示了一种从脊髓感觉传递到脊髓上情感整合的保守分子逻辑的重新利用。
Dev Cell：西湖大学马仙珏等揭示肿瘤将细胞竞争转化为促癌驱动力的新机制
该研究首次揭示，肿瘤内不同的RAS突变亚克隆之间可通过Hedgehog（Hh）和Wnt信号的“相互对话”，将经典的“失败者”淘汰过程逆转为一套“失败者牺牲自己、喂养邻居”的促癌竞争程序。
Science子刊：安徽医科大学杨雪枝/魏伟/常艳破解GPR91促炎/抗炎矛盾，琥珀酸浓度依赖性地重编程受体亚细胞定位与下游信号
本研究表明GPR91通过亚细胞重定位重编程信号，为自身免疫性疾病提供了一种有前景的治疗策略。
PNAS：中国科学技术大学彭慧/田志刚等发现未受教育ILC1s细胞毒性缺陷可被炎症因子恢复，为调控组织驻留免疫提供新靶点
该研究定义了抑制性受体CD200R在教育ILC1s以实现细胞毒性成熟中的关键作用，揭示了与cNK细胞教育平行但不同的机制。
Cell Stem Cell：北京大学刘昭飞团队构建SMART平台，将肿瘤硬度转化为可识别放射性药物靶点
该研究构建了一种基于肿瘤物理微环境的工程化间充质干细胞平台—SMART，为缺乏理想天然分子靶点的肿瘤开展分子影像和靶向放射性核素治疗提供了新的思路。
IF=81！代谢-表观遗传正反馈环驱动乳腺癌干细胞觉醒：大连医科大学徐洁/彭飞/刘强揭示ENO1产乳酸促H4K12la激活PCNA
这项研究为三阴性乳腺癌的治疗提供了全新的视角：它首次揭示了代谢信号（ENO1/乳酸）如何通过表观遗传修饰（H4K12la）驱动干细胞从静止到激活的转变。