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Bone Res：锁定异位骨化早期炎症“开关”，海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器
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Nature：年龄越大，记忆越差？新研究揭示关键机制——肠道“感受失灵”是大脑老化的推手
该研究确定了一种机制，即在衰老过程中抑制肠道-大脑信号传导会导致海马体神经元激活受损以及记忆编码丧失。
Autophagy：肺纤维化的“刹车失灵”！ 中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
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Cancer Res：帮肿瘤“隐身”的蛋白开关！华中科技大学罗学来/李海杰发现METTL3特定修饰可关闭免疫警报，纠正它或可提升免疫疗法效果
该研究鉴定出甲基转移酶样蛋白3（METTL3）赖氨酸513（K513）的二甲基化是与CRC进展和复发相关的一种关键修饰，揭示了一种重塑肿瘤免疫微环境的甲基化依赖性调控机制，为CRC提供了一种治疗策略。
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
PNAS：南京医科大学周祥团队破解心肌梗死中心肌死亡新机制
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Cancer Res：破解MYC信号持续激活之谜，上海交通大学孙伟/华莹奇等团队锁定RNA结合蛋白TENT5A，为阻断骨肉瘤恶性进程提供新策略
该发现阐明了一种转录后RNA稳定化通路，该通路解释了MYC遗传学改变与其转录活性之间的脱节现象，并将RNA结合蛋白TENT5A确立为骨肉瘤中一个具有治疗可行性的靶点。
Adv Sci：“看见”治疗过程！香港理工大学团队开发出新型纳米平台，可实现帕金森病病理进程的实时光声-荧光双模态成像与同步治疗
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Sci Adv：上海营养与健康研究所王跃祥等团队发现肺腺癌抑制性过渡状态，KLF4/JDP2介导重编程与进展抑制
该研究鉴定出两个关键转录因子：Krüppel样因子4（KLF4）和Jun二聚化蛋白2（JDP2）。在晚期LUAD中过表达这两个因子可以逆转过渡表型，驱动细胞向AT1谱系分化，并抑制肿瘤增殖。
NCB：脂肪的"防锈"策略，中山大学鞠怀强/徐瑞华等提出癌细胞逃脱铁死亡新机制
肿瘤周围的脂肪组织通过提供色氨酸代谢产物（包括犬尿氨酸和 3-羟基犬尿氨酸）来帮助肿瘤逃避铁死亡。这些代谢产物能够阻断 NCOA4 介导的铁蛋白自噬，从而降低游离铁的水平并抑制脂质过氧化。