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自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴
内质网（ER）
特发性肺纤维化（IPF）
线粒体活性氧（mtROS）
神经元记忆图谱
肠道微生物信号
SEC61A1
线粒体双链 RNA
MYC基因扩增
mRNA多聚腺苷酸化
骨肉瘤（OS）
心肌梗死（MI）
铁死亡
m6A修饰
中链脂肪酸
生理组织修复
睡眠时长
最佳剂量
胰岛素抵抗
模型
阿霉素（DOX）
右雷佐生
线粒体疾病
西地那非
异位骨化HO
精氨酸甲基转移酶 6（PRMT6）
线粒体整合应激反应（mtISR）
肌萎缩性侧索硬化(ALS)
Leigh综合征（LS）
磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）
心脏毒性（DIC）
Adv Sci：广州医科大学宫腾等团队为“抗癌武器”装上“智能盾牌”，新型纳米颗粒让阿霉素既能精准杀癌，又自带“解毒剂”保护心脏
本研究构建了一种集肿瘤治疗与心脏保护于一体的双功能纳米平台，为 DOX 安全高效的临床应用提供了时空匹配的铁螯合策略。
7 小时 18 分！最新研究确定工作日睡眠黄金时长，周末补觉超 2 小时竟伤代谢
研究精准定位出工作日睡眠时长与胰岛素抵抗指标eGDR关联的 “黄金分割点”——7 小时 18 分钟（7.32 小时）。
华人学者领衔合作《Cell》"伟哥"西地那非，能治绝症！显著改善多名脑病患者行动能力
研究发现突显了诱导多能干细胞驱动的药物研发的潜力，并将西地那非定位为治疗线粒体疾病的有前景的候选药物。
Neuron：渐冻症的致病枢纽，南京医科大学郭兴等发现PGAM5驱动的线粒体逆行信号有效延缓ALS疾病进展
该研究发现磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）驱动的线粒体整合应激反应（mtISR）是ALS的共性致病通路，并进一步证实靶向干预PGAM5可有效延缓多种ALS亚型的疾病进展。
Bone Res：锁定异位骨化早期炎症“开关”，海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器
该研究通过使用创伤/烧伤损伤（TBI）诱导的异位骨化小鼠模型，发现在炎症初期的早期阶段，损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集，并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。
Nature：年龄越大，记忆越差？新研究揭示关键机制——肠道“感受失灵”是大脑老化的推手
该研究确定了一种机制，即在衰老过程中抑制肠道-大脑信号传导会导致海马体神经元激活受损以及记忆编码丧失。
Autophagy：肺纤维化的“刹车失灵”！ 中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
Cell Res：厦门大学王耿团队揭示内质网“看门人”SEC61A1的全新功能——通过制造线粒体RNA驱动大脑衰老
SEC61A1 调节内质网与线粒体的接触位点，影响线粒体 DNA 和 RNA 的合成，进而导致由线粒体双链 RNA（mt-dsRNA）介导的固有免疫信号的变化。
PNAS：南京医科大学周祥团队破解心肌梗死中心肌死亡新机制
本研究揭示了心肌梗死中心肌细胞铁死亡的一条METTL3/Dnajb1通路。METTL3通过m6A修饰Dnajb1，使其mRNA失稳，削弱依赖谷胱甘肽过氧化物酶的抗氧化防御，从而促进铁死亡。
Cancer Res：破解MYC信号持续激活之谜，上海交通大学孙伟/华莹奇等团队锁定RNA结合蛋白TENT5A，为阻断骨肉瘤恶性进程提供新策略
该发现阐明了一种转录后RNA稳定化通路，该通路解释了MYC遗传学改变与其转录活性之间的脱节现象，并将RNA结合蛋白TENT5A确立为骨肉瘤中一个具有治疗可行性的靶点。