热点推荐
肌纤维成熟
免疫治疗
ANXA11
杜氏肌营养不良（DMD）
多巴胺化修饰
组蛋白H4
靶向蛋白质降解(TPD)
pLIRTAC
静息T细胞
CD4-LCK-CDK1信号轴
HIV-1感染
仿生过氧化物酶体工程益生菌（BPEP）
益生菌
心脏毒性
神经母细胞瘤
食管鳞状细胞癌(ESCC)
NELiS
Shank3
孤儿G蛋白偶联受体（GPCR）
GPR151
海马体尖波涟漪（ripples）
皮层表征
自闭症谱系障碍（ASD）
SHANK3基因突变
抗肿瘤免疫
T细胞耗竭
全反式维甲酸（ATRA）
全反式视黄酸（ATRA）
免疫性血小板减少症（ITP）
前额叶皮质（mPFC）
Nat Neurosci：大脑“指挥家”如何工作？北京师范大学柳昀哲团队发现海马体通过“涟漪”指挥前额叶“排练”方案，在线解决新问题
研究结果表明，海马体尖波涟漪与皮层区域协同作用，驱动任务相关表征的在线更新。研究结果提示，海马体尖波涟漪在动态更新皮层表征方面扮演独特角色，其功能已超越传统上对离线记忆巩固的关联作用。
PNAS：中科院汪胜/丛尧团队合作开发孤儿受体结构解析新策略
该研究结果阐明了GPR151调控的结构和机制基础，并突显了NELiS作为孤儿GPCRs结构与功能表征的广泛适用性策略的价值。
Sci Adv：自闭症患者的嗅觉“打分器”为何失灵？路中华/周雯/张勃等发现SHANK3基因突变是关键，并定位大脑故障点
研究结果表明SHANK3缺陷与气味享乐反应低下之间存在关联，并确定了这种化学感觉缺陷的一个关键环路基础。
Sci Adv：修复血小板“生产故障”，北京大学张晓辉团队揭示ATRA如何通过重启关键信号，纠正免疫性血小板减少症的生成缺陷
这些发现揭示，ATRA通过靶向HIF-1α/SPHK2/S1P通路以改善PPF功能障碍，为其在ITP中的临床疗效提供了机制层面的解释。
Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
Nat Chem Biol ：破解细胞信号“新语言”，上海交通大学莫茜等团队绘制多巴胺化修饰图谱，并解读其抑制肿瘤生长的“关键指令”
该研究结果既提供了多巴胺化底物蛋白的宝贵资源，也揭示了多巴胺调控神经母细胞瘤细胞生长的独特分子机制。
Nat Communi：为萎缩的肌肉“松开刹车”，浙江大学钟贞/白戈发现导致DMD患者肌肉无法再生的关键障碍，并找到解除方法
本研究表明，ANXA11是溶酶体依赖性mTOR信号通路的全新调控分子，可阻滞肌肉再生过程中的肌纤维成熟；有望成为矫正DMD再生缺陷的潜在治疗靶点。
Autophagy：给细胞装“智能垃圾处理系统”，南昌大学祝新根和黄凯开发新型工具可精准清除致癌蛋白，还能为CAR-T细胞“减负”增效
pLIRTAC已在体内和体外取得了显著成功，为控制细胞内的内源性异常蛋白质提供了一种强效且有效的工具，并有可能进一步拓展TPD技术的治疗应用。
Adv Sci：郑州大学研究团队开发口服仿生过氧化物酶体工程益生菌，调节肠道菌群稳态并减轻心脏化疗毒性
本研究构建了一种安全高效、全程口服的益生菌-纳米酶复合平台，突破了天然益生菌的固有短板，开创了基于仿生过氧化物酶体的全新策略，为缓解化疗相关心脏毒性提供了新方向。
破解 HIV 潜伏感染数十年谜题！《Nature》新研究揭示病毒如何攻破静息 T 细胞的核堡垒
该研究发现HIV-1并非被动等待细胞激活，而是通过“细胞-细胞传播”这一方式，主动发送信号，重塑靶细胞的核孔复合体，为自己的基因组“核输入”铺平道路。