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高脂饮食（HFD）
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临时性回肠造口（TDI）
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免疫代谢
转录激活因子 3（STAT3）
吻合口漏（AL）
血管平滑肌细胞(VSMCs)
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巴豆酰辅酶A
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视网膜色素变性(RP)
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谷氨酰胺合成酶（GLUL）
“氨代谢”
甲型流感病毒（IAV）
非结构蛋白2（NS2）
抗肿瘤坏死因子-α疗法
TNF-α/ULBP/NKG2D轴
fulvotomentoside A（FtA）
重症急性胰腺炎（SAP）
氧化应激
Sci Adv：突破基因治疗瓶颈，电子科技大学杨正林团队用“组合拳”策略对抗致盲眼病
本研究结果表明，将催化性核酸抗氧化体系与基因治疗相结合，有望突破视网膜基因治疗中的微环境限制，为退行性视网膜疾病提供新的治疗范式。
Cell：为何跨物种“造器官”屡屡失败？王思聪等人首次揭示未知免疫屏障
该研究首次揭示并成功干预了这一屏障的关键机制——胚胎免疫细胞对异种细胞的“异源吞噬”，克服免疫屏障能直接推动功能性异种器官的生成。
Blood：陆军军医大学王军平等发现GLUL“押注”血小板生成—通过限制巨核细胞成熟过程中的氨积累
FtA被鉴定为一种潜在的GLUL激动剂，具有在放射和化疗损伤后促进小鼠血小板生成的能力。该发现揭示了GLUL在巨核细胞成熟中的生物学意义，并为调控血小板生成提供了新途径。
GUT：浙江大学虞洪等揭示重症急性胰腺炎微循环衰竭的关键驱动机制
该研究提供了人类SAP的全面细胞图谱，并揭示了一个由TNF-α/ULBP/NKG2D轴协调的、驱动微循环功能障碍的致病性免疫-内皮回路。这些发现为靶向TNF-α作为SAP的潜在治疗策略提供了机制依据。
Autophagy：流感病毒的“伪装术”，兰州大学雷曹琦团队发现劫持细胞“清洁工”关闭免疫警报
这些发现揭示了IAV NS2利用选择性自噬逃避宿主防御的新型生物学功能，并为控制IAV感染提供了潜在靶点。
Adv Sci：代谢重编程如何“指挥”肠道炎症？李天亮等团队发现STAT3的全新“开关”
本研究证实STAT3乳酸化是一种全新翻译后修饰，该修饰串联甲硫氨酸代谢与糖酵解流量以调控肠道炎症，凸显免疫代谢在结肠炎症中的重要地位。
Autophagy：高脂饮食如何“腐蚀”肠道屏障？武汉大学董卫国/张吉翔揭示STAT3-TFEB轴是关键开关
本研究揭示，体内高脂饮食与体外棕榈酸通过STAT3-TFEB轴破坏溶酶体功能及肠道屏障，提示该信号通路可能成为膳食相关IBD的潜在干预靶点。
Nat Communi：告别“一刀切”，浙江大学覃吉超等团队通过AI模型精准指导直肠癌手术，让更多患者免于不必要造口
本研究构建了基于支持向量机的预测模型，整合术前与术中指标量化AL发生风险，以此优化直肠癌手术中TDI的使用方案。
Cell子刊：寨卡病毒如何“策反”血管细胞？昆明医科大学郑昌博/陈鹏揭示其通过代谢重编程操控蛋白质巴豆酰化开关
研究结果不仅揭示了ACSS2介导的蛋白质巴豆酰化是ZIKV诱发血管病变的核心机制，也为治疗病毒源性增殖性血管疾病提供了极具潜力的精准治疗方案。
Science子刊：封面！改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。