热点推荐
赖氨酸代谢
肠道微生物群
谷二酰化修饰
AKT1异常活化
耗竭性CD8 T细胞（TEX）
UBE2F–CUL5–JUNB–IL-2Rβ轴
放射性肠炎（RIE）
放射防护
周细胞丢失
垂体肿瘤转化基因1
糖尿病视网膜病变（DR）
环核苷酸门控通道1
外周炎症
慢性炎症疾病
记忆性CD8 T细胞（TMEM）
受体代谢谱
snRNP生物发生
棕榈酰化
LSM7
精子发生
轴突棘
dLS神经元
生长相关蛋白43
棕榈酰蛋白硫酯酶1（PPT1）
中性粒细胞
原位多器官异种移植
Galntl6基因
ACC-NAcC通路
前扣带回皮层
“共情”能力
突触输入
Nat Neurosci：神经信号的“专用点火按钮”，复旦大学舒友生团队发现轴突起始段上的棘突触可高效启动并分流信息流
轴突棘确保了dLS轴突棘神经元（ASNs）对背侧CA3（dCA3）输入信号的快速放电响应，并在非ASNs中诱导出强烈的前馈抑制（FFI），从而调控来自海马的信息流。
Cell Death & Differ：生命蓝图的“校对员”失灵，浙江大学戴兴兴等团队揭示精子发育停滞的新机制
该研究结果将LSM7鉴定为一个关键的调控因子，它连接了scaRNA引导的snRNA修饰、剪接体保真度以及精原干细胞命运的决定，为男性生殖细胞发育的转录后调控机制提供了重要的见解。
Sci Adv：新乡医学院路承彪等团队发现PPT1-GAP43去棕榈酰化轴是棕榈酰化相关脑疾病的潜在新靶点
PPT1–GAP43 去棕榈酰化通路对于维持神经环路稳态至关重要，其功能异常可能参与神经发育障碍的发生，并提示该通路可能成为棕榈酰化相关神经发育疾病的潜在治疗靶点。
地位越低，越容易共情别人？中国学者发现了社会等级的“神经烙印”
该研究不仅首次清晰地描绘了“社会地位 → 特定神经环路与分子 → 共情行为”的完整因果链条，更提供了超越物种的深刻启示：人类社会中观察到的共情差异，可能同样植根于由社会结构所塑造的神经生物学基础之中。
Cell子刊：突破异种移植“禁区”，广西医科大学孙煦勇等团队原位全肝+双肾移植成功，未见超急性排斥
研究首次揭示了S100A12+中性粒细胞是早期免疫应答的关键枢纽，并观察到受体代谢谱向人类基线趋近的适应性转变。
JEM：清华大学彭敏团队揭示CD8 T细胞“韧性”程序及其抗病毒和抗肿瘤机制
在不影响CD8 T细胞经典分化路径和效应功能的条件下，靶向该通路可诱导CD8T细胞进入一种高存活和高自我更新能力的“韧性”状态，显著提升抗感染和抗肿瘤能力，为免疫治疗提供了新策略和新靶点。
Cell子刊：浙江大学董辰方团队发现AKT1的代谢“开关”，谷二酰化修饰抑制致癌信号
本研究证实赖氨酸代谢与AKT驱动的肿瘤进展存在关联，也为靶向调控谷二酰化修饰网络提供了新的治疗思路。
Adv Sci：为肠道修复“加注燃料”，南通大学薛万江等团队发现天然化合物β-榄香烯借力肠道菌群点燃损伤修复程序
该研究完整阐释了药物-微生物-代谢物-表观基因组调控轴，提出“预激活+供能”的全新治疗策略，即单一药物可调控跨界信号交流，促进组织修复再生。
Sci Adv：压力为何伤胃？山东大学孙晋浩团队发现大脑“司令部”通过双重“遥控器”精准调控胃炎
本研究阐明了编码胃部炎症的中枢神经机制，并确定Hcn1可能成为慢性炎症疾病神经调控治疗的潜在靶点。
Sci Adv：揪出血管的“内患”，上海交通大学颜标 等团队发现PTTG1是导致糖尿病视网膜病变的关键分子，沉默它可修复血管
PTTG1是调控DR中周细胞代谢稳态和微血管功能的关键调节因子，突出了其作为糖尿病微血管并发症治疗靶点的转化应用潜力。