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抗氧化N-乙酰半胱胺酸（NACA）
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脱氧胆酸（DCA）
鞘氨醇激酶2（Sphk2）
利福昔明
门静脉高压症（PH）
物理衰老表型
衰老细胞
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PNAS：周海宁等发现SAM-ReM2轴治疗性再平衡促进纤维化消退，为肝纤维化干预开辟巨噬细胞靶向新策略
这些发现揭示了单核细胞来源巨噬细胞的功能分歧，该分歧调控纤维化进展与消退，并提示治疗性重新平衡SAM–ReM2轴可能代表治疗肝纤维化的一种有前景策略。
Adv Sci：南昌大学田小利团队发现THSD7A结合整合素αvβ3激活ERK上调CEBPD驱动IL1A，放大内皮炎症加剧动脉粥样硬化
本研究证实THSD7A是调控αvβ3/CEBPD/IL1A信号轴的全新关键介质，该通路主导动脉粥样硬化相关内皮炎症；同时明确CEBPD作为下游分子介导THSD7A相关信号传导的核心作用。
Nature子刊！阿里祭出AI医疗新模型，破解癌症「致命漏诊」
该研究开发了肝脏诊断网络（LiON）——一个基于CE-CT的人工智能（AI）系统，支持灵活的多期相处理、临床数据整合和工作流程兼容的肝脏恶性肿瘤诊断。
衰老细胞也有物理指纹？山东第一医科大学团队提出Physical Senotype新概念
不同细胞类型、不同衰老诱因和不同组织环境下，物理表型可能并不完全一致；一些力学改变究竟是衰老的原因、结果，还是保护性适应，也需要更加严格的因果实验加以区分。
J Hepatol：海军军医大学谢渭芬团队揭示肠道菌群代谢物驱动门脉高压新机制，挖掘利福昔明“老药新用”潜力
微生物组来源的DCA通过增强TPH1依赖的5-HT生物合成加剧PH，利福昔明通过降低DCA水平缓解肝硬化PH，突显了临床PH管理的潜在治疗策略。
Blood：中山大学赵萌等发现造血干细胞衰老中的铁死亡“刹车”
该研究发现确定了一条S1P-HDAC-Lpcat2通路，将表观遗传和脂质重塑与铁死亡应激联系起来，并突出了鞘氨醇代谢作为HSC衰老的治疗靶点。
复旦大学朱采红/李蓓合作最新Cell子刊
利用抗氧化N-乙酰半胱胺酸（NACA）清除活性氧物种（ROS）挽救了TAF15过度表达引起的病理和行为表型，表明氧化应激可能是TAF15相关神经退行性的潜在治疗靶点。
Adv Sci：复旦大学李俊杰/邵志敏发现肿瘤细胞经趋化因子重编程巨噬细胞，驱动三阴性乳腺癌免疫耐药
本研究构建CHST1–NKRF–CCL20调控通路模型，并证实阻断CCR6是一种具备潜力的治疗策略。
PNAS：复旦大学吴瑞琪团队发现鼻-脑轴，鼻气流频率经嗅周皮层-杏仁核环路双向调节焦虑，揭示缓慢呼吸抗焦虑的神经基础
作者揭示了嗅周皮层（PRC）中的小清蛋白阳性（PV⁺）中间神经元双向追踪鼻传入频率以调节焦虑状态。
Sci Adv：突破能量代谢与寿命悖论，西湖大学曾安平/吴连锋发现增进健康而不损最大寿命
作者的工作不仅建立了一种先前未确定的跨物种健康增强策略，还扩展了作者对能量代谢与衰老之间关系的理解，为旨在促进人类健康衰老的干预措施提供了替代范式和有价值的工具。