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SMAD4
胰腺导管腺癌（PDAC）
蛋白质精氨酸甲基转移酶1（PRMT1）
平滑肌肌动蛋白亚型ACTA2
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钴离子（Co²⁺）
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CDK5调节亚基相关蛋白3（Cdk5rap3）
天冬酰胺内肽酶（AEP）
蛋白质AMP化
蛋白质腺苷酰转移酶SELENOO（SelO）
微管二联体（MTDs）
FAP53
内皮衰老
CRISPR筛选
ER⁺乳腺癌
多倍体癌细胞（PCC）
透明质酸
转录因子TOX
CD8+ T细胞
纤毛
PNAS：清华大学欧光朔/李薇发现B管起始靠“支架因子”，FAP53开启二联体装配
微管二联体（MTDs）的形成是纤毛生物发生的基础步骤，然而B管成核如何在分子水平上启动仍难以捉摸。
PNAS：天津医科大学王霆/傅源发现蛋白AMP化入抑癌网络，SelO开辟肿瘤新靶点
细胞命运由涉及多种蛋白质修饰的信号通路支配。然而，蛋白质AMP化如何在哺乳动物细胞中介导信号转导仍未被探索。
Sci Adv：深圳理工大学叶克强等团队发现C/EBPβ促AEP切NAMPT致NAD降、血管老
这些发现支持一个模型，其中内皮衰老通过C/EBPβ/AEP信号介导促成血管功能障碍和全身性衰老，并将C/EBPβ/AEP确立为在老龄化人群中保持血管完整性和减轻全身性衰弱的治疗靶点。
迟洪波团队最新《Nature》
这项发现给免疫治疗提供了新靶点：ZMYND8可以当作“耗竭开关”，专门针对它做抑制剂或降解剂，让T细胞恢复IL-2反应，再配合现有免疫药物，有可能把“冷”的耗竭T细胞重新“烧热”。
PNAS：上海交通大学杨翠霞团队发现RHAMM促骨架异常成多倍体，并稳YAP抑p21致耐药
这些发现揭示了RHAMM介导的多倍体化是内分泌耐药背后的适应性机制，提示了靶向RHAMM–YAP轴的治疗潜力。
Sci Adv：华南理工大学张云娇团队通过Co²⁺精准关闭IDO1免疫逃逸通路，重塑肿瘤免疫微环境
这些发现揭示了Co²⁺一种先前未被认识的免疫调节作用，并建立了一个通过调节金属-免疫信号通路进行金属免疫治疗的有前景框架。
Adv Sci：南方医科大学刘志刚等通过益生菌兼作硼药与放射开关，开创BNCT免疫新范式
本研究构建一套基于工程益生菌的BNCT体系，用以解决传统放射免疫疗法与现有硼递送方案的临床应用缺陷。
Nat Communi：浙江大学傅旭东/方群/童晓嵋/王永成通过单卵母细胞多组学揭示卵母细胞衰老新线索，MCT4介导的乳酸外排失衡
这项研究利用单卵母细胞蛋白质组—转录组联合测序，首次在单细胞层面系统描绘了小鼠和人类卵母细胞衰老的多组学图谱，揭示RNA 与蛋白变化大范围脱耦是卵母细胞衰老的重要特征
PNAS：侯法建/杨辉发现STING靠专用细胞骨架轨道转运，一头抗病毒一头致自身免疫
作者的工作定义了一个特定的细胞骨架网络，其支配STING依赖性的对外源和自身DNA的炎症应答，从而确立了刺激导向的细胞器运输作为先天免疫信号传导的中心控制点。
Cancer Res：华中科技大学吴河水/周颖珂发现PRMT1甲基化SMAD4-R272，经BRG1-CTCF促胰腺癌转移
这些发现揭示了一种调控SMAD4转录特异性的翻译后机制，并将PRMT1依赖性甲基化确定为SMAD4野生型胰腺癌的治疗脆弱性。