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免疫检查点抑制剂
AXL受体
铁死亡抗性
转录因子AR
全局性神经元群体
乳铁蛋白（LF）
新型单抗（6C5）
肠道干细胞（ISC）
巨噬细胞（TAM）
肿瘤恶性程度
胶质母细胞瘤（GBM）
酪氨酸激酶抑制剂（TKI）
表皮生长因子受体（EGFR）
神经血管耦合
铁（Fe）基纳米酶
糖鞘脂（GSL）
肿瘤免疫治疗
NK 细胞
CD8+ T 细胞
结直肠炎癌
普拉梭菌产物
液-液相分离(LLPS)
PD-L1阻断
糖尿病
勃起功能障碍（DMED）
膜联蛋白A2
恩杂鲁胺（ENZ）
去势抵抗性前列腺癌（CRPC）
抗PD-1治疗
Nat Microbiol：上海交通大学张明明团队揭示普拉梭菌新产物抑制结直肠炎癌转化
该研究发现了一种全新的普拉梭菌产物和结直肠炎癌转化之间的通讯机制，即普拉梭菌分泌的活性蛋白fpPRPS可以通过调控宿主细胞ATP代谢以增强宿主抗炎和抗肿瘤免疫，从而揭示结直肠炎癌转化的潜在治疗策略。
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
Adv Mater：武汉大学饶浪/徐细明团队基于杂合囊泡—脂质体平台递送siRNA以增强 PD-L1 肿瘤免疫治疗效果
该策略将PD-L1阻断与破坏相分离依赖性转录相结合，为实现持久有效的肿瘤免疫治疗提供了新思路。
Adv Sci：中山大学黄海等团队揭示前列腺癌细胞如何“武装”巨噬细胞，令其“倒戈”促进自身耐药
本研究揭示了由 AR⁺肿瘤相关巨噬细胞介导、吞噬作用依赖的全新旁分泌型ENZ耐药机制，打破了既往仅聚焦肿瘤细胞本身导致治疗失败的传统观点。
Adv Sci：南京医科大学宋宁宏等团队开发新的纳米酶，可逆转糖尿病阴茎海绵体炎症与表观遗传异常，有效治疗勃起功能障碍
研究结果不仅证实了Fe-DMOF在DMED治疗中的有效性，也验证了“scRNA-seq+ML”框架可作为一种高效策略，实现数据驱动的单原子纳米酶设计，用于疾病特异性治疗。
颠覆传统观点：《Nature》揭示神经控制血流的统一规则，由两类“唱反调”的神经元群体共同决定
神经血管耦合在全脑遵循一套统一、一致的规则，而调控的奥秘在于存在两个活动模式完全相反的全局性神经元群体。它们像“推手”和“刹车”一样，共同决定了大脑的血流起伏。
Adv Sci：撕毁癌细胞的“铁死亡护身符”！中南大学马健等团队发现乳铁蛋白促癌新机制，多靶点联合治疗可有效抑制
本研究将乳铁蛋白定义为：（1）受AR调控的铁死亡抑制因子；（2）前列腺癌“铁依赖”的调控分子；（3）可用于靶向前列腺癌铁代谢脆弱性的候选治疗靶点。
IF=53！唤醒“沉睡的堡垒”，清华大学梁永等团队合作开发新型抗体，从内部激活冷肿瘤免疫，联合疗法“里应外合”实现高效清除
免疫检查点抑制剂（如PD-1/CTLA-4抗体）虽革新了癌症治疗，但“免疫冷肿瘤”因其内部缺乏杀伤性T细胞，对现有疗法普遍耐药，成为临床上的顽固堡垒。
Nat Communi：上海交通大学张诗宜/尤青破解靶向药腹泻难题，研究阐明免疫细胞攻击肠道干细胞新机制，提出JAK抑制剂保护性治疗新策略
本研究将TKI诱导的肠病重新定义为一种免疫驱动性病变，并提出JAK抑制可作为基于分子机制的靶向治疗毒性支持性干预策略。
Nat Neurosci：中国科学技术大学瞿昆等团队绘制人类胶质母细胞瘤高清空间细胞图谱，为分型诊疗与靶向治疗提供新蓝图
该研究提供了原发性GBM组织中空间结构和细胞间通讯的全面路线图，为理解驱动肿瘤恶性程度的机制提供了有价值的见解。