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含蛋白水解信号核蛋白（PCNP）
糖脂稳态
补骨脂查尔酮
胶质母细胞瘤（GBM）
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小 RNA 病毒
关键病毒酶
Y染色体性别决定区盒基因5（SOX5）
eIF4A3
磷酸丙糖异构酶1（TPI1）
Cas9切口酶
透明细胞肾细胞癌（ccRCC）
细胞衰老
肌酸补充剂
抗肿瘤转移
CRISPR-Cas9
KNIT编辑系统
t(8;21)急性髓系白血病（AML）
RNA监视
奈瑟菌
防御岛
CRISPR-Cas系统
血小板
Nat Communi：健身房的"白色粉末"暗线，复旦大学杨云龙团队揭示肌酸让巨核细胞把血小板训练成肿瘤转移的帮凶
本研究阐明肌酸诱导血小板过度活化的分子机制，为靶向巨核细胞代谢开发抗肿瘤转移新疗法提供理论依据。
Adv Sci：解放军总医院黄燕/张旭揭示糖酵解“堵车”产物DHAP通过SARM1-Ca²⁺轴引爆线粒体ROS触发衰老
本研究发现一条全新的TPI1–SARM1–cADPR–Ca²⁺信号轴，将糖酵解代谢物蓄积与线粒体氧化还原应激、细胞衰老关联起来，揭示了一种由代谢物介导的氧化还原薄弱点，有望开发成为肿瘤治疗靶点。
Nature：基因编辑的“温柔革命”，不剪断双链也能高效敲入，清华大学王海峰团队开发KNIT让CAR-T制造更安全
KNIT编辑系统代表了一种范式转变：从“暴力剪切”到“温柔切口”，从“一次编辑终身带疤”到“可重复编辑不留痕迹”。
Nature：李明/张燕团队合作揭示CRISPR-Cas调控细菌先天免疫的新范式
该研究发现CRISPR-Cas系统不仅是精准猎杀噬菌体DNA的"狙击手"，更是统筹先天免疫系统的"指挥官"。
Leukemia：t(8;21)白血病的“隐形质检员”，深圳大学于力等发现EIF4A3如何通过无义介导衰变控制致癌异构体剂量
该发现将EIF4A3依赖的NMD定义为一个检查点，将RNA监视与致癌融合异构体剂量、白血病适应性和化疗敏感性在t(8;21) AML中联系起来，为t(8;21) AML的临床异质性提供了机制性解释。
Adv Sci：淋巴瘤早期的“表观遗传开关”，哈尔滨医科大学邓榆薇等发现SOX5通过启动子抑制开启MYC驱动的恶性演进
SOX5通过以启动子为核心抑制PCNP及其他效应分子，建立并维持MYC驱动型B细胞淋巴瘤早期增殖表型；提示靶向SOX5的干预手段具备潜在治疗价值，值得后续深入研究。
NCB：溶酶体的“微创手术”，华中科技大学宋质银团队发现线粒体派囊泡送分裂工具帮受损溶酶体“切掉坏的部分”
该发现揭示了一种基本的溶酶体更新模式，并揭示了在缺血-再灌注及相关应激中，MDV介导的线粒体-溶酶体通讯在介导溶酶体质量控制方面的意外作用。
Nat Communi：肝脏里的“脂肪酸哨兵”FFAR4，江南大学朱升龙/陈永泉发现中药成分精准激活Gαq掰断脂肪生成开关
本研究证实肝脏FFAR4在拮抗代谢紊乱中发挥不可或缺的作用，同时鉴定出补骨脂查尔酮是具备转化潜力的选择性FFAR4激动剂，值得开展后续临床评估。
Adv Sci：抗病毒药物的"降解革命"，南开大学尚鲁庆/王婧/徐忠欣发现PROTAC让小RNA病毒3C蛋白酶"突变也跑不掉"
本研究整合多种交叉学科研究手段，证实靶向蛋白降解策略可有效介导小RNA病毒3CPro降解，为研发不易产生耐药性的广谱抗病毒药物提供依据，同时凸显该策略用于应对不断变异的病毒威胁的应用前景。
IF=81！肺癌明星药奥希替尼“跨界”打脑瘤：清华大学丁胜/马天骅发现通过抑制UFMylation实现65%小鼠无瘤+免疫记忆
该研究把UFMylation钉成了GBM的一个可靶向脆弱点，同时把一个肺癌药“跨界”带到了神经肿瘤领域。