热点推荐
诺奖团队领衔，华人一作！《Nature》开发新型CRISPR工具，精准识别并杀伤“不可成药”突变
Cas12a2在细菌中它通过识别外源RNA并降解细胞内DNA来阻止病毒传播。研究团队敏锐地意识到，这种“识别特定RNA就发动攻击”的特性，完全可以被改造为一种精准的细胞杀伤工具。
Nat Chem Biol：实现从细胞到动物的跨越，南方科技大学田瑞军等团队开发新型邻近标记技术，为活体动态蛋白组学研究打开新窗口
该研究介绍了一种基于自由基和氧驱动的光反应性PL技术——ROProx，ROProx可在数秒内标记活细胞中的动态胞质蛋白复合物，标记范围约10 nm，并通过温和蓝光照射进行精确控制，无需H₂O₂。
Cancer Res：协和医学院刘明洋等团队合作发现化疗耐药CAF靠线粒体自噬向外吐核苷酸，为癌细胞筑起吉西他滨"缓冲垫"
该研究发现揭示了胰腺癌中一个关键的间质-代谢轴，将CAF的线粒体自噬活性与肿瘤细胞的代谢重塑联系起来，并确定了ZEB1及其下游网络作为克服化疗耐药的可干预靶点。
PNAS：为蛋白质“绘制”高阶突变地图，北京大学林一瀚团队通过新AI模型借助进化“导航路线”精准预测功能协同效应
该研究通过揭示Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）中的别构机制、鉴定具有>1000倍耐药性的丝裂原活化蛋白激酶激酶1（MEK1）变体，以及解释临床突变景观，展示了其能力。
Sci Adv：炎症的“多米诺骨牌”如何启动？香港理工大学林彬等团队发现TPM1是推动视网膜变性恶性循环的“发令枪”
该研究发现揭示了靶向TPM1枢纽（尤其是LGALS9/CD45轴）的精准治疗策略，旨在打断炎症循环的同时维持视网膜稳态。
NCB：谁在指挥衰老的免疫细胞“叛变”？四川大学张惠媛/胡洪波/戴伦治发现炎症下达的H3K23ac表观遗传指令
本研究揭示了一个将炎症与HSC衰老联系起来的关键机制，并确定了逆转衰老相关免疫衰退的潜在治疗靶点。
Cell Death & Differ：同济大学李进等团队发现双靶点抑制剂K-13“破防”，协同多西他赛增效并触发铁死亡
该研究首次阐明了K-13与多西他赛在胃癌中通过RRM2介导的铁死亡而产生的协同效应，这为晚期胃癌患者提供了一种有前景的治疗策略。
Hepatology：首都医科大学吴晓宁/尤红发现肝脏硬度测量可预测伴有显著肝纤维化或肝硬化的慢性乙型肝炎患者的肝脏相关事件
与基线LSM或LSM变化相比，抗病毒治疗后1–3年测得的治疗期间LSM对LREs具有更优的预测准确性；LSM <10 kPa提示显著较低的LREs风险，这可能与肝小叶结构改善有关。
Cell Death & Differ：华中科技大学研究团队发现关键蛋白的“角色反转”，CD276被揭露为驱动膀胱癌血管生成的隐藏“接收器”
研究结果将CD276鉴定为一个功能性细胞表面受体，并证明LGALS1与CD276的结合通过MAP4介导的PI3K/AKT信号通路激活来促进肿瘤血管生成。
Leukemia：王前飞/周剑峰揭示双靶点CAR-T复发机制，功能不足与抗原缺失为主因，PAX5突变驱动CD19/CD22下调
CAR T细胞功能不足和抗原不足分别是复发的最常见驱动因素和第二常见驱动因素。具有破坏性的PAX5基因突变构成了早期复发的一种独特分子机制，为指导合理的靶向治疗策略提供了依据。