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编辑诱导
生殖生物学
广谱DNA损伤剂
CRISPR/Cas9 基因编辑
视网膜神经节细胞（RGC）
Li‑EGCGNPs
性别确定
睾丸发育模型
小胶质细胞
亨廷顿病神经变性
神经变性
Cγ1 和 Cγ2
γδ T 细胞
TRGC 基因
青光眼
黏膜炎症性
CD19/BCMA CAR-T细胞治疗
肠道免疫
重症肌无力（MG）
神经免疫疾病
周围神经再生
仿生普鲁士白纳米颗粒（PW）
核受体Nur77
先天淋巴细胞（ILCs）
铁死亡
固有淋巴细胞（ILC）
嵌合型杂色非整倍体综合征（MVA）
抑癌基因（TSGs）
非整倍体
神经退行性疾病
Adv Sci：“代谢-表观遗传”对话促神经修复！上海交通大学蔡晓军/郑元义用纳米材料“教”巨噬细胞帮助施万细胞，实现神经再生
本研究构建一种仿生普鲁士白纳米颗粒（PW），可实现局部长期滞留，并驱动协同的免疫代谢‑表观遗传重塑，从而促进坐骨神经再生。为神经退行性疾病提供了通用性强、易于临床转化的治疗策略。
Med：重设免疫系统，空军军医大学常婷等解码CAR-T治疗重症肌无力的免疫重置机制
该研究表明CD19/BCMA CAR-T细胞治疗难治性gMG是安全有效的，不伴有淋巴细胞耗竭，导致全身性免疫重置，这保证了未来更大规模临床试验的研究。
Sci Adv：肠道免疫的“脂质指南”！华中农业大学魏宏逵团队揭示12R-HETE通过Nur77指导ILC3发育，塑造生命早期防御屏障
Nur77直接调控一个名为Impdh1的基因，该基因支持这一免疫转变。作者的研究结果揭示了一条由Nur77驱动的信号通路，该通路有助于塑造生命早期的肠道免疫。
Sci Adv：破解癌症“非整倍体悖论”！西湖大学于洪涛团队揭示8号染色体增益通过促进“间充质化”驱动肿瘤发生
该研究以人胚胎干细胞（ESCs）为模型，发现非整倍体胚胎干细胞会形成未成熟畸胎瘤，其中间充质组织显著富集。
CMI：周洁/刘强团队研究锁定免疫“哨兵”的生死开关，铁死亡决定ILC2命运，其失衡是炎症性肠病的新推手
该研究发现ILC2s 易受铁死亡的影响，这一点从 ILC2 中大量出现的铁死亡特征基因以及脂质过氧化物的积累中可以得到证明，为黏膜炎症性疾病提供了有前景的治疗机会。
Adv Sci：上海交通大学谷平等团队开发新型纳米颗粒助力干细胞移植，显著提升视网膜神经元存活与功能
Li‑EGCGNPs不仅能够改善恶劣的视网膜微环境，还可协同促进移植ESC‑RGCs的存活，为视网膜神经退行性疾病的细胞治疗提供了一个极具前景的纳米药物平台。
Cell Stem Cell：基因编辑的"蝴蝶效应"：清华大学李寅青/张学工揭示基因编辑表观遗传风险，提出新策略
该研究系统性揭示了 CRISPR/Cas9 基因编辑的潜在表观遗传风险：即便是在远离基因调控元件的非编码区进行编辑，也会引发大范围的染色质扰动。
“人工睾丸”诞生！《Science》重磅研究：用干细胞在体外从头构建睾丸，并支持生成功能性精子
本研究建立了一个完全具有多能性的干细胞衍生的睾丸发育模型，该模型重现了性别决定过程，并能够生成具有功能性的精原干细胞，且无需使用胚胎组织。
Sci Immunol：T细胞受体“恒定区”竟是功能旋钮！Cγ1/Cγ2选择决定γδ T细胞杀伤或修复命运
该研究提出，使用 Cγ1 或 Cγ2 对激活的调节会导致γδ T 细胞表型和克隆扩增在其整个生命周期中的差异，为人类γδ T 细胞提供了另一个“调节旋钮”来调节其功能。
Nature子刊：亨廷顿病的"免疫双推手"，暨南大学闫森/李晓江揭示HD中神经免疫互作新机制
该研究利用工程猪模型的单核转录组学发现小胶质细胞-T细胞相互作用驱动亨廷顿病神经变性。