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益生菌
糖脂代谢稳态
COPI介导
社会性记忆
跨膜信号受体
胶质母细胞瘤（GBM）
胰腺β细胞
免疫代谢
脂肪酸延伸酶ELOVL5
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锌积累
2型糖尿病（T2D）
催产素
血清素2A受体(5-HT2AR)
复制因子 C（RFC）
小胶质细胞
夹具加载器/夹具（CLC）
环形滑动夹具增殖细胞核抗原（PCNA）
电针
轴突导向分子Netrin-1
锥体神经元
轴突起始段（AIS）
精神疾病
致幻剂
组织器官损伤
ERM蛋白
铁死亡
多囊卵巢综合征
复旦大学冯异/张凡团队合作Adv Sci：近红外二区长波窗口高清成像揭示电针调节卵巢神经血管耦合的量效关系和机制
该研究结合三维组织透明化与分子干预，揭示了轴突导向分子Netrin-1是电针参与介导卵巢神经血管结构重塑的关键分子。
Cell：颠覆传统认知！刘诗欣等团队揭示了RFC 具有超出其常规夹子加载功能的意外非催化作用
该研究揭示了，除了其常规的酶学功能外，PCNA 结合蛋白还具有对 DNA 复制和基因组维持至关重要的非催化功能。
Cell Res：南方医科大学任思强团队揭示小胶质细胞在感觉认知中的关键作用：通过调控神经元兴奋性协调神经集群活动，保障视觉辨别行为
该研究结果揭示了一种新的小胶质细胞与神经元的功能相互作用类型，这种相互作用可能对高级大脑功能至关重要。
Adv Sci：重新定义铁死亡抑制剂——ROS诱导剂抑制铁死亡
研究表明，适度、可控的ROS上升并非必然促发铁死亡，反而可激活细胞内源性的抗氧化适应程序，从而延缓铁死亡进程，为组织器官损伤干预提供了新的分子靶点和策略。
重新认识“幻觉”的起点，四川大学最新Nature
这项研究实现了从药理机制到新型先导化合物分子设计的系统性研究，提出5-HT2AR通过非经典Gi信号通路介导致幻剂诱导的幻觉作用，为相关精神疾病治疗策略的创新提供了重要依据。
PNAS：华中师范大学孙晓军/赵庆柏/刘威发现催产素是女性记忆男性面孔的“强化剂”
催产素特异地增强了女性识别男性面孔时长期社会性记忆的巩固。这些发现表明，催产素选择性地增强了人类社会性记忆的巩固，可能加深作者对社会记忆过程潜在机制的理解。
胡俊杰研究组与合作者共同揭示信号受体途经高尔基体的短暂滞留机制
该研究揭示了信号受体在高尔基体内的短暂滞留由 LEPROT/LEPROTL1 这类 COPI 货物受体协调控制，为跨膜受体成熟机制提供了新的调控路径。
Cell子刊：“菌-免”协同抗癌：山东大学姜新义等利用工程益生菌在瘤内打造持久性CAR巨噬细胞免疫防线
该研究报道了一种合成宿主微生物免疫回路，巨噬细胞微生物的相互作用克服了胶质母细胞瘤的抗原异质性，重新编程了免疫抑制的髓样小生境，并建立了持久的抗肿瘤免疫记忆。
Cell Res：同济大学李维达/高绍荣发现糖尿病β细胞“身份丢失”罪魁祸首：锌积累触发应激反应，诱导β细胞转变成α细胞
该研究利用基因和化学方法来减少锌的积累，有效地保护了 SC-β细胞免受特异性丧失，并提高了糖尿病动物的疗效。
国产新刊再出发，曹雪涛团队再取突破
该研究发现 ELOVL5是肺泡上皮细胞中的双重免疫代谢调节剂，可在流感病毒感染后介导促消退反应。Elovl5的表达在IAV感染的早期阶段动态降低，从而促进炎症消退和AECII增殖以进行组织修复。