细胞焦亡诱导型
生物标志物
原位癌症疫苗
免疫微环境
癌前微环境
小鼠
纤维化
FOXP3+ Treg细胞
肿瘤内菌群
食管鳞状细胞癌(ESCC)
癌前生态位
细胞外基质
应激反应
嵌合抗原受体（CAR）T 细胞
生酮饮食（KD）
β-羟基丁酸（BHB）
高熵纳米材料（HENMs）
晶格拉伸应变
乳腺癌
抵抗现象
去势抵抗性前列腺癌（CRPC）
核仁G蛋白3（GNL3）
雄激素受体（AR）
胚系（g）致病性变异
免疫应答
ACS Nano：清华王训团队开发超薄纳米叶，ROS生成提升30倍，攻克声动力治疗缺氧与催化剂消耗难题
该研究制备了亚纳米级高熵氧化物（HEO）-磷钼酸（PMA）超薄纳米叶（SHPL），其结构特征为高熵氧化物核与磷钼酸簇团形成周期性异质单元交替排列，并呈现显著的晶格拉伸应变。
华人学者一作！“吃出来”的疗效：《Cell》揭示生酮饮食代谢物β-羟基丁酸可作为CAR-T细胞的“超级燃料”，大幅提升抗癌功能
该研究证明，生酮饮食（KD）诱导的酮代谢物β-羟基丁酸（BHB）在多个临床前癌症模型中增强了嵌合抗原受体（CAR）T 细胞的功能。
预见并拦截耐药！Nature：胚系BRCA2突变“预定”乳腺癌耐药结局——双重机制驱动RB1缺失，PARP抑制剂是更优解
研究结果表明，对于 gBRCA2 基因携带者，优先采用 PARP 抑制剂治疗可能能够阻止 RB1 缺失的进程，并延缓耐药性的发展。
Adv Sci：澳门大学邓初夏等团队发现前列腺癌“双重间谍”蛋白GNL3，既驱动增殖又介导免疫逃逸，联合靶向提供治疗新思路
本研究证实GNL3是一种具有双重功能的AR共调控因子及治疗靶点，为晚期前列腺癌的转录调控与免疫逃逸机制提供了新的理论依据。
仅移植“癌变土壤”即可致癌！《Nature》证实肿瘤来源基质能独立赋予正常细胞肿瘤特性
该研究表明，在肿瘤最初始阶段出现的新肿瘤会对其微环境进行塑造，这一过程对肿瘤的存活至关重要。
Nat Mater：“特洛伊木马”式抗癌新策略！北京大学汪贻广等发现智能纳米颗粒潜入肿瘤，从内部“引爆”并释放疫苗信号，调动全身免疫大军
该研究报道了一种可全身注射、基于细胞焦亡的纳米佐剂，它能在肿瘤区域诱导产生具有疫苗样功能的焦亡小体，从而激发强大的抗肿瘤免疫。
Cell Rep Med：一种潜在的免疫治疗策略有望用于治疗早期前列腺癌
这些发现提供了首个临床证据，表明工程化的抗CTLA-4疗法可以清除前列腺肿瘤内的调节性T细胞。
Cell：单次溶瘤病毒注射可能有助于T细胞浸润胶质母细胞瘤
研究中，研究人员检查了临床试验参与者中这种免疫反应的程度。他们的分析揭示，该治疗诱导了免疫T细胞长期浸润到患者肿瘤中。
Nature 重磅：癌细胞的“致命共谋者”竟是周围正常组织！癌前微环境才是肿瘤存活的关键
来自剑桥大学等机构的科学家们通过研究发现，决定早期肿瘤命运的远不止突变本身，还有一个隐藏的共谋者—肿瘤周围的正常组织。这项在小鼠食管中进行的实验以及随后在人体组织中的验证。
Sci Adv：口腔细菌竟是食管癌“帮凶”！国家生物信息中心李明锟团队揭示微小微单胞菌通过对甲酚“驯化”免疫T细胞促癌
该研究证实P. micra通过分泌氨基酸发酵代谢产物对甲酚，提升活性氧水平并诱导FOXP3+ Treg细胞分化，从而促进免疫抑制和肿瘤生长，揭示了肿瘤内菌群与免疫微环境之间的机制联系。