IF=53！复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
Mol Cell：胰腺癌的“铁死亡”逃生术：缺氧微环境竟成了保护伞，新研究揭开谜底
来自路德维希癌症研究所等机构的科学家们通过研究发现，胰腺肿瘤微环境中两个标志性特征—间质液的独特代谢物组成和严重的缺氧—竟然协同作用，为癌细胞撑起了一把抵抗铁死亡的“保护伞”。
Cell子刊：陈可实/刘兴国等团队合作揭示MKK6通过磷酸化BCL2L13驱动线粒体自噬以抑制肺癌
本研究不仅揭示了MKK6-BCL2L13在细胞器间位点的磷酸化修饰可通过调控线粒体质量影响肿瘤发生，也为肺腺癌治疗提供了潜在的治疗策略。
癌细胞持续作乱？Signal Transduct Target Ther：患者自体多器官替身试药为NF1突变乳腺癌选出最佳联合方案
本研究利用患者来源的诱导多能干细胞构建肠、肝、肾类器官及肿瘤模型，搭建多器官培养系统，筛选出Paxalisib，并证实其与外显子跳跃疗法联用可协同抑制NF1突变乳腺癌。
Nat Communi：癌变的“特洛伊木马”！武汉大学周刚/陈潇婕发现迁移体携带促癌蛋白“策反”免疫细胞，驱动口腔白斑恶变
该研究发现揭示了口腔白斑病恶变过程中一种尚未被阐明的、依赖迁移体的免疫调控机制，提示迁移体中的PTGES有望作为口腔鳞状细胞癌早期检测的生物标志物及潜在治疗靶点。
JCI：别吃我”信号再添新成员，中山大学周仲国等报告肝癌免疫逃逸新型吞噬检查点
该研究表明，靶向TESC驱动的免疫逃逸及其潜在的表观遗传调控可能恢复APC功能，并提供一种精确的治疗策略来增强HCC的免疫治疗效果。
Cell子刊：为肺腺癌的“油门”AKT装上新刹车！暨南大学刘同征等团队发现UFMylation修饰可精准定位抑制蛋白PHLDA3以阻断致癌信号
本研究揭示了一条具有抑癌作用的UFMylation调控通路，通过修饰PHLDA3调控AKT活性，为靶向UFL1‑PHLDA3信号治疗肺腺癌提供了机制依据。
Adv Sci：精准“改造”肿瘤帮凶！复旦大学陈彤等团队揭示淋巴瘤中巨噬细胞调控新靶点，并构建智能递送系统实现高效干预
该策略将M2靶向性与EV介导的药物递送相结合，提升了原位抗肿瘤效果并降低毒副作用，同时通过TP水凝胶实现疾病进程中的药物释放动力学调控，为淋巴瘤治疗提供了一种全新范式。
乳腺癌内分泌治疗伤了骨头怎么办？Nat Commun研究给出联合治疗新思路
本研究发现低强度振动可单独改善年轻雌激素剥夺小鼠的骨骼肌肉健康，而在成熟小鼠中需与唑来膦酸联用方能最大化骨骼保护效应并减轻肌肉疲劳
Sci Transl Med：癌细胞里的“质检员”罢工了？最新研究用两把“钥匙”锁住四种恶性癌症！
来自新加坡国家癌症中心和杜克-国大医学院等机构的研究人员进行了一项横跨四种癌症的系统性研究，不仅揭开了BAP1的神秘面纱，还找到了一套双药联用的“组合拳”，有望将这些难治性肿瘤一网打尽。