降解剂
E3连接酶
耐药性
癌细胞
Rac1抑制剂
丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）
索托拉西布（Sotorasib）
“TRIDENT”
中性粒细胞
肺癌
KRASG12C 突变型肿瘤
耐药细胞
无病生存期
T细胞耗竭
抗肿瘤免疫
乳酰化修饰
铜死亡（Cuproptosis）
食管鳞状细胞癌(ESCC)
耐药
乳腺癌
YAP1
肿瘤复发
小细胞肺癌
结直肠癌（CRC）
PNAS：为癌细胞“铜死亡”踩下油门，徐州医科大学白津等团队发现乳酸化修饰是“燃料”，正反馈环路是“加速器”
研究结果突显了非组蛋白NAT10乳酰化在肿瘤铜死亡中的关键作用，并强调了靶向该通路治疗结直肠癌的治疗潜力。
Sci Adv：吴晨/林东昕/张少森发现肿瘤细胞借CKS1B“隐藏”自己，主动诱导免疫T细胞“衰竭”
该研究通过对食管鳞状细胞癌（ESCC）进行单细胞与空间蛋白质组学分析，作者揭示了两种感染样CD8⁺T细胞轨迹，即急性样与慢性样应答，其命运由其所接触的肿瘤细胞亚型决定。
Cell论文揭示抗癌新靶点！骨转移如何“策反”免疫细胞——ERα成为治疗突破口
研究不仅揭示了多种癌症模型中转移微环境所共有的细胞特征，还发现了骨转移中一种意想不到的免疫抑制驱动因素。
JTO：化疗后“变脸”的小细胞肺癌，一个叫YAP1的蛋白成了耐药元凶！
来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心等机构的科学家们通过研究揭开了一个关键的耐药机制，答案藏在一个名叫YAP1的蛋白身上。
Nat Commun：不“快”则生？科学家成功破解乳腺癌复发中的慢速癌细胞之谜！
来自澳大利亚加文医学研究所等机构的科学家们通过研究揭示了另一条并行的路径，部分癌细胞并非真正“睡着”，而是主动放慢了分裂速度，以一种极低代谢的状态悄然在远处器官形成微小转移灶。
Nat Chem Biol：一个分子，两条“拆迁队”！新型蛋白降解策略让癌细胞无路可逃
来自奥地利科学院CeMM分子医学研究中心等机构的科学家们通过研究展示了一种令人意外的解决方案：一种很小的降解剂分子居然能同时招募两种不同的E3连接酶，相当于给蛋白准备了两支相互独立的“拆迁队”。
一顿饭竟能重塑免疫力？Nature 重磅：餐后代谢给 T 细胞装上抗癌“加速器”
长期以来，人们知道长期饮食习惯会影响健康，但一顿饭对免疫系统的直接影响却鲜为人知。T细胞是适应性免疫系统的核心，负责识别并清除病原体和肿瘤细胞。CAR-T疗法正是利用患者自身T细胞，在体外改造后回输以
Cell子刊：靶向药如何“弄巧成拙”？四川大学毕锋/徐焕基揭示索托拉西布竟将靶点变成耐药“帮凶”，联合用药可破局
本研究证实长期索托拉西布处理可使KRASG12C突变肿瘤细胞及索托拉西布耐药细胞出现MAPK通路再激活。
Science子刊：革命性新策略！红细胞“特快专递”体内直接生成CAR免疫细胞，无需体外改造
研究建立了一个可临床转化的基于红细胞的mRNA平台，该平台能够在体内直接进行免疫细胞编程，并推进针对实体瘤的CAR髓系疗法。
IF=53！肺癌治疗“三叉戟”：四川大学薛建新等团队发现放疗联合免疫新策略改写晚期患者生存期，中性粒细胞角色反转成关键
TRIDENT研究不仅为晚期肺癌患者带来了史无前例的长期生存希望，更通过揭示中性粒细胞的全新功能，为整个肿瘤免疫治疗领域开辟了新的研究和治疗方向。