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Adv Sci：为急性胰腺炎装上“免疫刹车”，哈尔滨医科大学孙备/李乐发现肠道菌群能产生关键分子，抑制过度炎症反应
研究结果表明，肠道菌群与宿主代谢的相互作用在调控免疫紊乱介导的SIRS/CARS中发挥关键作用，也为阻断AP病情进展提供了潜在治疗方向。
JCI：山东大学赵伟团队首次揭示，多胺如何“扣押”cGAMP，抑制STING抗肿瘤免疫
该研究发现，肿瘤微环境中高水平的多胺会直接“扣押”cGAMP分子，形成聚合物样聚集体，阻断cGAMP的细胞间传递，并削弱其与STING受体的结合，从而抑制I型干扰素应答，帮助肿瘤实现免疫逃逸。
Cell子刊：清除肿瘤的“免疫保护伞”，卢伟强/刘明耀等团队发现口服药物TP-18通过靶向巨噬细胞克服治疗耐药
本研究证实，EP2/EP4信号通路可促进具有免疫抑制作用的VSIG4 highTAMs扩增，靶向抑制由EP2/EP4介导的VSIG4 high TAMs扩增，是提升免疫治疗疗效的有效手段。
Adv Sci：降糖药护肾新解，郑州大学秦贵军/赵艳艳发现肠道“好细菌”或是关键援兵
肠道-肾脏轴参与介导了卡格列净的肾脏保护作用，蜜二糖或可成为糖尿病肾病（DKD）潜在的治疗靶点。
Autophagy：锁定“风暴”源头，中国医学科学院张靖溥等团队发现自噬蛋白ATG10S能以双重锁定方式关闭细胞因子风暴的“总开关”
该研究为自噬介导的炎症调节提供了机制性见解，并凸显了ATG10S作为治疗细胞因子风暴相关疾病的一种有前景的候选药物。
Mol Cell：遗传密码的“偏见”，浙江大学张汕/王勇揭示为何大多数微蛋白在细胞中“昙花一现”
该研究建立了一条简洁的定量规律，即高 GC 含量通过限制蛋白质的可进化性（protein evolvability）而发挥作用，并揭示了细胞监视机制如何差异性地靶向微蛋白和经典蛋白。
Autophagy：压力如何“锈蚀”你的椎间盘？南开大学张雪松等团队发现机械应力引发退变的新通路
本研究结果表明，机械负荷过重通过激活PIEZO1并继发上调Z-mtDNA-ZBP1-NFκB轴，诱导铁蛋白自噬依赖的CEP退变，这可能为IVDD提供治疗靶点。
J Hepatol：肝细胞的“永生”密码，谢欣/郭任发现IL-22是支持肝细胞长期扩增的关键因子
该研究证明，IL22是一种独特的细胞因子，主要介导局部上皮修复和细胞保护，而不诱导全身免疫激活，它通过激活Stat3-Bhlha15/Arntl2轴，使小鼠和人肝细胞在体外大规模扩增。
Nat Neurosci：神经信号的“专用点火按钮”，复旦大学舒友生团队发现轴突起始段上的棘突触可高效启动并分流信息流
轴突棘确保了dLS轴突棘神经元（ASNs）对背侧CA3（dCA3）输入信号的快速放电响应，并在非ASNs中诱导出强烈的前馈抑制（FFI），从而调控来自海马的信息流。
Cell Death & Differ：生命蓝图的“校对员”失灵，浙江大学戴兴兴等团队揭示精子发育停滞的新机制
该研究结果将LSM7鉴定为一个关键的调控因子，它连接了scaRNA引导的snRNA修饰、剪接体保真度以及精原干细胞命运的决定，为男性生殖细胞发育的转录后调控机制提供了重要的见解。