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IL-17A
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肺动脉平滑肌细胞
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肺动脉高压
度伐利尤
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广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）
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放射性肠炎（RIE）
肠道微生物群
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慢性炎症疾病
环核苷酸门控通道1
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代谢重编程
垂体肿瘤转化基因1
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糖尿病视网膜病变（DR）
AKT1异常活化
Cell子刊：浙江大学董辰方团队发现AKT1的代谢“开关”，谷二酰化修饰抑制致癌信号
本研究证实赖氨酸代谢与AKT驱动的肿瘤进展存在关联，也为靶向调控谷二酰化修饰网络提供了新的治疗思路。
Adv Sci：为肠道修复“加注燃料”，南通大学薛万江等团队发现天然化合物β-榄香烯借力肠道菌群点燃损伤修复程序
该研究完整阐释了药物-微生物-代谢物-表观基因组调控轴，提出“预激活+供能”的全新治疗策略，即单一药物可调控跨界信号交流，促进组织修复再生。
Sci Adv：压力为何伤胃？山东大学孙晋浩团队发现大脑“司令部”通过双重“遥控器”精准调控胃炎
本研究阐明了编码胃部炎症的中枢神经机制，并确定Hcn1可能成为慢性炎症疾病神经调控治疗的潜在靶点。
Sci Adv：揪出血管的“内患”，上海交通大学颜标 等团队发现PTTG1是导致糖尿病视网膜病变的关键分子，沉默它可修复血管
PTTG1是调控DR中周细胞代谢稳态和微血管功能的关键调节因子，突出了其作为糖尿病微血管并发症治疗靶点的转化应用潜力。
Adv Sci：大脑的“代谢开关”如何失灵？重庆医科大学肖飞等团队发现乳酸通过组蛋白“印记”驱动癫痫发生
本研究揭示了癫痫发病中一条由代谢—表观遗传—蛋白稳态串联形成的致病通路，为重建脑部代谢与电活动稳态提供了全新治疗靶点。
PNAS：为核糖体装上“光控标签”，北京大学邹鹏等团队开发新技术，实现蛋白质翻译的亚细胞级时空定位
该研究报道了optoRibo-seq方法的开发，该方法具有在遗传学特异性亚细胞定位中，通过光激活酶介导的核糖体邻近标记的特点。
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
IF=53！中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节
在银屑病中，过量的IL-17A会抑制PRELP的表达；而PRELP的缺失则进一步解除对角质形成细胞增殖和炎症反应的约束，通过降低IL-6削弱其对Th17细胞的抑制作用，从而形成一个恶性的炎症放大环路。
Nat Communi：小细胞肺癌维持治疗新突破，上海交通大学钟华等团队通过双药联合方案显著延长无进展生存期
度伐利尤单抗联合安罗替尼用于ES-SCLC的维持治疗，疗效可观且耐受性良好，有望成为该疾病有效的维持治疗方案。
基础医学院孟丹/王新红团队合作揭示肺动脉高压调控新机制：BACH1促进肺动脉高压进展
该研究系统阐明了“缺氧-BACH1-TGFBR2/SMAD”信号轴在肺动脉高压中的关键作用，揭示了BACH1作为缺氧应答转录因子，通过转录激活TGFBR2/SMAD信号，促进肺动脉高压疾病的进展。