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Nat Communi：中山大学崔隽团队揭示RIPK1相分离驱动坏死性凋亡新机制，并提出阻断-移植协同治疗新策略
研究结果表明，SUMO1‑RIPK1信号轴是调控坏死性凋亡细胞命运的可药物靶向检查点，为增强再生医学方案在急性重症溃疡性结肠炎中的临床应用提供了可行策略。
IF=53！攻克“不可成药”靶点：广州医科大学姚红杰团队开发新型细胞穿透肽，破坏SOX2凝聚体以逆转肺鳞癌化疗耐药
该研究揭示了蛋白质相分离可直接介导肿瘤的化疗耐药，为理解耐药机制开辟了全新视角。同时提供了一种新的治疗策略：通过破坏致癌蛋白的“相分离”能力而非其传统功能，来克服耐药性。
Nature Commun：高志冬/曾泽贤/叶颖江合作揭示Arid3b通过Runx3调控MSS结直肠癌CD8⁺ T细胞浸润和功能
该研究揭示了Arid3b作为CD8⁺ T细胞内在的负调控分子，在MSS结直肠癌免疫逃逸中发挥关键作用。
Adv Sci：卡停卵巢癌的“恶性齿轮”，山东大学李英伟团队找到驱动肿瘤的关键环路，并用分子“扳手”成功使其停转
本研究通过转录组与蛋白质组联合分析，鉴定出剪接体核心组分SNRPF是卵巢癌中重要的致癌驱动因子。阐明了卵巢癌中剪接-转录偶联的全新分子机制，并提示SNRPF有望成为卵巢癌潜在治疗靶点。
Nat Communi：吴宝江/Azim Surani/李喜和团队揭示NELFA对人类胚胎干细胞多能性和全能性的调控机制
该研究通过基因编辑与WGBS等技术，从分子、细胞与胚胎水平系统解析了NELFA对人类胚胎干细胞多能维持和8CLCs激活的调控机制，为体外重构人类早期胚胎、发育疾病建模与干细胞转化应用奠定重要基础。
IF=53！孔晖晖/陈化兰团队设计“分子粉碎机”，可降解多种流感病毒
该研究成功设计出一种名为 “Nb-PROTACs” 的新型分子，它像一台精准的“分子粉碎机”，能引导细胞自身清理系统彻底降解流感病毒的核心蛋白，展现出对多种流感病毒的强大抑制能力和高保护率。
中国等学者领衔的基因编辑治疗贫血疾病迎来“多重奏”：《Nature》《NEJM》发表多项突破，碱基编辑获临床成功
CS-101 治疗导致早期中性粒细胞和血小板植入，输注后红细胞支持的时间较短，以及 HbF 重新激活水平较高。
Nature子刊：吉林大学畅君雷团队揭示，中枢神经系统血管发育与血脑屏障调控的新开关
该研究发现了一个在CNS血管内皮细胞中特异性高表达的蛋白—CD98hc，是调控CNS血管生成和BBB完整性的关键分子开关。
3篇Sceince子刊+封面：刘如谦等团队领衔通过先导编辑技术将存活率提高3倍、癫痫发作从78%降至13%：基因编辑治疗罕见病获重大进展
该研究确定了 ABE 策略，能够有效地在经过工程改造的纯合型 SCN1AR613X 人类胚胎肾 293T 细胞和小鼠 Neuro-2a 细胞中纠正 R613X（分别达到 72%和 92%的纠正效率）。
Nat Communi：破解肾病“代际传递”密码，华东师范大学关玉婷等团队揭示母体肥胖如何发出危险信号，导致子代肾脏免疫细胞“叛变”
T3与20‑HETE协同激活巨噬细胞‑肌成纤维细胞转分化（MMT），是肥胖母体子代发生肾脏疾病的核心机制，本研究为该病提供了潜在治疗靶点。