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骨骼稳态
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N6-甲基腺苷（m6A）
NLRP3 炎症小体
WDFY1蛋白
阿尔茨海默病（AD）
骨关节炎（OA）
纤维软骨性细胞外基质（ECM）
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线粒体-核通讯
溶酶体依赖性死亡（LDCD）
天然 Senolytic 疗法
“低压常氧”
衰老相关分泌表型（SASP）
肠道共生真菌Kp
肠道干细胞(ISCs)
成纤维细胞（CAF）
ADAM12
线粒体基因表达
氧化磷酸化（OXPHOS）
免疫逃逸机制
过继性T细胞转移疗法
CRISPR 干扰
CRISPR 激活
肠道疾病
Nat Microbiol：肠道真菌的“修复指令”，中国医科大学丁辰/郑倩倩团队揭示肠道真菌促进肠道再生修复的新机制
该研究首次揭示肠道共生真菌（Kp）通过分泌蛋白Ygp1来源的活性肽CD12促进肠道修复。该研究拓展了肠道真菌的治疗潜力，将其定位为炎症性和医源性肠道疾病生物制剂的来源。
Nature子刊：中山大学施松涛团队开创“低压抗衰老”新策略，间歇性低气压延长寿命并改善衰老相关疾病
该研究系统揭示了 “低压常氧”环境可通过激活新型机械力敏感离子通道 TMEM59，特异性清除衰老细胞，显著延长寿命并改善衰老相关疾病。
Cancer Cell：张泽民院士等通过单细胞筛选发现癌症免疫治疗新靶点——ADAM12
该研究通过单细胞筛选发现，ADAM12 是成纤维细胞的检查点，阻碍抗肿瘤免疫反应，ADAM12 的缺失会延缓肿瘤进展并使肿瘤对免疫疗法更敏感，从而为癌症免疫治疗带来了新靶点。
Nat Biomed Eng：实时显微“生命纪录片”，清华大学朱荣等开发实时多模态表型分析首次系统刻画肿瘤细胞的动态适应性反应
该研究为个性化肿瘤学研究活单细胞的分子机制提供了一个有希望的工具。它还为开发高效、患者友好的治疗方法提供了潜在的途径，加深了人们对ACT期间影响肿瘤细胞的病理机制的理解。
Science：照亮线粒体基因表达的“黑箱”：新型沉默技术为解析其核心机制与生理整合提供关键工具
该研究确定了参与线粒体OXPHOS生物发生的蛋白质，并提供了细胞如何对单个线粒体mRNA的基因沉默做出反应的见解。
Cell Reports：浙江大学汪以真/靳明亮揭示激活巨噬细胞中的NLRP3炎症小体的调控新机制
STAT3 的药理学抑制实验与 METTL3 的催化活性挽救实验，验证了该调控通路的有效性，并证实 METTL3 介导的 m⁶A 修饰可作为炎症小体驱动性疾病的潜在治疗靶点。
脂蛋白(a)≥120 mg/dL，心血管死亡风险激增63%！JAMA重磅研究明确脂蛋白(a)两大危险临界点
在心血管疾病预防领域，有一个指标长期“低调”却暗藏风险——它就是脂蛋白(a)，简称Lp(a)。
Nat Aging：脑-骨”调控新通路，中南大学谢辉等揭示衰老大脑神经元诱导骨质流失的新机制
这项研究通过将WDFY1转移到骨骼，确定了老年脑神经元EVs作为触发骨-脂肪失衡的重要信使的作用。
Science：温州医科大学宋伟宏述评：改善阿尔茨海默病免疫治疗有了新路径
ATVcisLALA有潜力通过加强血脑屏障转运介导的生物分布来改善下一代Aβ免疫治疗。
Sci Adv：四川大学于浩澎等团队研究揭示整合素抑制促进骨关节炎结缔组织中的纤维软骨转化
来源于血管周围微环境的COL5A1+成纤维细胞群参与了纤维软骨性细胞外基质（ECM）的转化。研究结果验证了西仑吉肽的有效性，为OA中纤维软骨损伤修复提供了一条临床治疗途径。