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巨噬细胞
细胞周期蛋白依赖性激酶-3（CDK3）
特异性抑制剂——BMX330
阿尔茨海默病（AD）
糖酵解水平
血红蛋白Hb
心肌病（SICM）
高强度运动
小胶质细胞
脂滴（LDs）
自噬功能障碍
FURIN
神经疾病治疗
活性氧（ROS）
致死性神经系统疾病ALSP
运动抗癌
伤口愈合
热休克蛋白12A
动脉粥样硬化
脓毒症心肌病
心肌细胞内脂滴
保守蛋白MISO
mtDNA稳态调控
缺血性心脏病
髓系神经丛素D1缺陷
纤维软骨愈合
糖尿病
间充质祖细胞（MPCs）
仿生矿化胶原基质
肌腱附着点
线粒体动力学
中国科学技术大学何立等合作最新Nature子刊
作者的研究结果揭示了一条分子通路，即线粒体内膜应激通过MISO协调的SMEM组装，调控线粒体动力学与mtDNA稳态。
Autophagy： 南京医科大学丁正年等揭示加重脓毒性心肌病的调控新机制
本研究证实了MTOR通过与LC3-II竞争结合PNPLA2来抑制脂噬，并首次鉴定HSPA12A是驱动该竞争过程、损害脂噬并加剧脓毒症心肌病的关键因子。
IF=36！解放军总医院陈韵岱等揭示动脉粥样硬化斑块高发于血管分叉等特定区域的关键分子机制
该研究发现髓系神经丛素D1缺陷通过抑制典型的巨噬细胞极化来减弱低切应力部位的动脉粥样硬化进展。
浙江大学陈晓等合作最新Science子刊
本研究证明仿生矿化胶原支架能有效促进肌腱附着点损伤修复，展现出临床转化的潜力。
CEJ：西南医科大学口腔医院陈俊良/蔡蕊/陶刚：控释O2和EGCG的双响应水凝胶通过血管生成和免疫调节促糖尿病伤口愈合
研究人员设计了一种pH/ROS双响应型水凝胶（QOF-EGCG/Hb@PDA），它展现出卓越的组织黏附性、良好的光热抗菌能力、强大的抗氧化和免疫调节能力，以及显著的促血管生成和止血能力。
Nature子刊：浙江大学尚敏/傅国胜/钱俊斌/马博轩：运动通过组蛋白乳酸化修复脓毒症心肌损伤，为心肌病治疗提供新策略
该研究首次揭示运动通过重编程单核细胞代谢、促进组蛋白乳酸化，调控巨噬细胞功能转换，进而修复脓毒症所致心肌损伤的全新机制，为脓毒症心肌损伤及相关心血管疾病的治疗提供了创新性策略。
Nature Aging：厦门大学张杰团队揭示阿尔茨海默病新靶点——CDK3
研究团队确定了细胞周期蛋白依赖性激酶-3（CDK3）是阿尔茨海默病神经退行性病变的关键驱动因素。CDK3 在人类阿尔茨海默病患者的大脑中水平升高，并与疾病严重程度相关。
一次10分钟的运动就能抗癌！新研究：运动可改变血液成分，抑制癌症进展
研究显示，仅进行一次10-12分钟的高强度运动，就能改变血液成分，增强DNA修复能力，并重塑癌细胞基因表达，直接抑制癌细胞增殖。
Cell Stem Cell综述：彭勃/饶艳霞团队总结小胶质细胞替换从动物模型实现到临床治疗的五年快速发展历程
这证明了小胶质细胞替换治疗的临床可行性、安全性和有效性，标志着该策略从动物模型迈向临床治疗的首次跨越。
Autophagy ： 重庆医科大学陈国俊团队研究脑FURIN缺乏通过ITGAV成熟损害星形细胞脂质吞噬
作者的研究支持 FURIN 介导的 ITGAV 成熟在调节与 FURIN 缺陷型小鼠神经退行性病变相关的星形胶质细胞脂噬中起关键作用。