抗肿瘤免疫
自然杀伤（NK）
肿瘤浸润性Treg（Ti-Treg）细胞
效应调节性T（eTreg）细胞
H2A去泛素化
组蛋白去泛素化酶Bap1
调节性T（Treg）细胞
结直肠癌
酵母甾醇
肿瘤免疫治疗
PD-1
动物模型
微液滴
Dnmt3a
Nat Communi：武汉大学江从庆等发现DNMT3A双路助肿瘤逃逸，抑TNF受体、攒甾醇废T细胞
本研究证实 DNMT3A 是整合表观遗传与代谢调控的肿瘤免疫逃逸检查点，也是免疫治疗潜在干预靶点。
Nature子刊利用AI重塑CAR-T设计：MSK生成式模型打造更优结合器，BCMA靶点实现完全肿瘤控制
研究发现MSK的AI驱动方法显著优于美国食品药品监督管理局（FDA）批准的现有CAR T上用于靶向一种名为BCMA的蛋白质的结合器。
同样升高乳腺癌风险，为何一个按兵不动，一个四处点火？npj Breast Cancer揭示致密乳腺与雌激素暴露的两副“面孔”
高乳腺密度乳腺呈现以免疫调节和脂质代谢改变为特征的状态，雌激素暴露乳腺则全面激活炎症、血管新生和基质重塑通路，两个风险因素通过完全不同的分子机制塑造促癌微环境。
NEJM：儿童肝癌完全消退！新型GPC3-CAR T疗法门诊奏效，3岁患儿1年无复发
这项研究提供了证据，表明这些新型CAR T细胞可能是肝母细胞瘤的一种安全有效的治疗方式，并强调需要在GPC3+实体瘤患者中进一步评估。
免疫药用完肿瘤还在，继续等还是换方案？Acta Biomaterialia：类器官+纳米技术给出个体化答案
借助患者来源胃癌类器官与自体免疫细胞共培养平台，研究发现免疫激活后五种化疗药物的肿瘤杀伤效率和免疫毒性差异悬殊，为个体化序贯治疗提供了依据。
Biomaterials：微液滴“双管齐下”！科学家成功破解结直肠癌免疫治疗耐药的新尝试
研究开发出了一种由肽分子自组装形成的微液滴，可作为小干扰RNA（siRNA）的高效递送平台，同时从源头削减PD-1和PD-L1两种蛋白的生成。
Cell 论文揭示利用DESynR平台设计合成转录因子，增强CAR-T细胞抗肿瘤功能
研究证明了可从现有结构域构件工程化非进化功能基因——绕过进化约束，且直接在临床相关原代人细胞模型中进行筛选，为揭示基础生物学和加速下一代细胞疗法开发提供了强大框架。
Nat Cancer：广州大学王雄军等揭示Treg细胞乳酸-α-KG回路驱动NK衰老促肿瘤的分子机制
该研究发现，肿瘤微环境中的乳酸通过“绑架”浸润性Treg细胞的代谢-表观遗传回路，驱动其分泌WNT2分子，进而诱导NK细胞衰老，从而实现了免疫逃逸。
Cell Death & Differ：同一个去泛素化酶，两副面孔，西安交通大学张保军等发现Bap1在eTreg分化阶段驱动代谢重编程
作者的发现将Bap1鉴定为一种关键的表观遗传-代谢整合因子，其支配eTreg细胞命运以维持免疫耐受并抑制抗肿瘤免疫。