上皮—间质转化
肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）
MHC-I类分子
丙酸
肿瘤细胞
赖氨酸
SLC7A1
氨基酸代谢
TME非恶性细胞
巨噬细胞
尿苷磷酸化酶1（UPP1）
多组学
AI
肿瘤治疗
预测模型
癌细胞
TGFβ1
短链脂肪酸
Nat Cancer：两种白细胞，两种信号——科学家摸清癌细胞转移的“邻里暗号”
这项研究把“近朱者赤”这句老话搬进了肿瘤内部：癌细胞走向哪一阶段，很大程度上取决于它身边住着谁、听见了什么。
颠覆免疫学经典！Cell：AI虚拟细胞模拟肿瘤细胞，穿孔素能直接触发铁死亡，这条被漏掉的“死亡逻辑”终于补上了
这项工作首次证实穿孔素可以独立诱导肿瘤细胞发生铁死亡，改写了我们对 T 细胞、NK 细胞介导肿瘤清除这一经典机制的理解。
算法很漂亮，临床用不上？Genes 给多组学AI肿瘤模型开了一张“务实体检单”：目标、数据、模型，缺一不可
这篇综述没有许诺某种算法包治百病，而是把模型构建还原为一项工程：先定义预期用途与终点，再确认训练数据能否覆盖应用域，最后选择与知识储备相匹配的函数形式。
Sci Adv：免疫细胞的代谢开关，复旦大学卢春来等团队发现UPP1把促炎变成促瘤
作者的发现揭示了UPP1在非恶性免疫群体中先前未被充分认识的作用，并确立其为TME中的关键免疫介质，为增强抗肿瘤免疫提供了潜在有前景的治疗靶点。
不再盲目碰运气！JCIM新计算平台，为EGFR、HER2、KRAS批量挖掘分子胶候选
本研究开发GlueFinder数据驱动计算平台，挖掘蛋白界面邻近可成药口袋，可预测分子胶候选物，拓展E3泛素连接酶选择范围，为分子胶理性发现提供实验优先级策略。
Cell论文揭示雌激素“编织”NETs，屏蔽抗体药物：西维来司钠逆转雌性胰腺癌CLDN18.2-ADC耐药
这些发现揭示了一种由雌激素驱动的耐药机制，对基于抗体的癌症治疗具有广泛意义。
Nature子刊：“电”破肝癌防线，CAR-NK精准补刀，新型联合免疫疗法展现强效抗癌潜力
研究人员发现，IRE 治疗后肿瘤内趋化因子水平显著升高，导致 NK 细胞的早期募集。他们还确定了一种机制，即 IRE 产生的活性氧增加，使残留肿瘤细胞对 NK 细胞介导的杀伤明显更敏感。
Sci Immunol：肿瘤的“氨基酸算盘”，一边猛吃精氨酸长个，一边掐断赖氨酸代谢躲免疫！
这项研究揭示了同一套代谢调控可以同时服务于增殖与免疫逃逸这两个看似独立的目标。
Cell Metab：一口丙酸，让肿瘤“亮出身份”，浙江大学吕志民等揭示丙酸如何帮免疫系统“认出”肿瘤
这些发现揭示了短链脂肪酸在调控肿瘤免疫中的非代谢性兼职功能，并为利用膳食丙酸或产生丙酸的益生菌增强免疫检查点治疗提供了依据。