POLRMT抑制剂
肿瘤异质性
线粒体转录机制
结直肠癌干细胞（CSCs）
TA基因对
自身免疫性疾病
癌症干细胞样细胞（CSCs）
LC-Lipogel
DepFormer
FLAD1基因座
缺氧
脂肪性肝病（SLD）
肝脏相关事件（LREs）
既定危险因素
毒素-解毒剂
产业发展
免疫逃逸
癌症转移
癌细胞
KCNMB1
ACCGlu神经元
睡眠障碍
晚期乳腺癌（ABC）
达尔西利
大脑皮层
神经退行性疾病
临床试验
脑机接口
内分泌治疗（ET）
谷氨酸
Cell子刊：失眠为什么浑身疼？中山大学黄俊廷等团队找到大脑里那条“缺觉→疼痛”的电话线
本研究进一步证实，RSCGlu-ACCGlu-ZIGABA通路作为完整神经环路，特异性介导睡眠缺失诱发的痛觉过敏，而非睡眠剥夺引发的焦虑样行为等其他共病表型。
Devel Cell：给癌细胞“上强度”，一个离子通道就能让免疫细胞重新开火
这项研究开辟了一个全新的“生物物理前线”，传统抗癌策略大多聚焦于分子信号通路或免疫检查点，而该研究从细胞力学角度切入，证明了离子通道可以通过调控细胞刚度来影响免疫杀伤效率。
当光学镊子遭遇“推不动”的尴尬，PNAS给出新解：加个电场让粒子悬浮起来，百微米级类器官也能安全搬运
本研究开发的介电悬浮光学镊子利用交流电场主动中和基底接触力，将光学操控尺寸上限从十微米提升至二百六十微米，所需激光功率降低至十五毫瓦，显著提高细胞存活率并实现类器官的无损组装与原位培养。
Nat Cancer：当化疗不再是唯一选择，马飞团队报道，达尔西利+内分泌治疗挑战乳腺癌内脏危象
该研究报道了达尔西利联合内分泌治疗，用于 HR+/HER2- 晚期乳腺癌伴内脏危象女性患者的2期临床试验结果，6个月生存率为92.5%，达到主要终点。
PNAS：自私基因的"倒序装配"，香港浸会大学赵中应团队发现免疫战争如何意外造出线虫的生殖隔离
该研究结果支持一种可能的TA起源模型：*Cni-shls-2*最初在病原体压力下进化，而随后产生的毒素则强制维持了解毒剂的保留。
Cell Death & Differ：昆明理工大学张继虹 团队发现POLRMT缺失触发表观遗传级联沉默Wnt信号
本研究揭示了POLRMT作为代谢调控枢纽，通过KDM6B-α-KG/H3K27me3介导的染色质重塑赋予CSC可塑性，并提示线粒体转录机制可作为瓦解CRC中CSC层级的治疗靶点。
Nat Nanotechnol：莫然/顾臻合作开发免疫刺激性脂质凝胶，差异化释药克服癌症干细胞免疫耐受
该研究设计了一种可注射的脂质凝胶，局部递送全反式维甲酸和阿霉素两种药物，通过控制二者释放速度的先后差异，先让肿瘤干细胞“分化”变得脆弱，再用化疗药触发其免疫原性死亡，进而调动T细胞攻击肿瘤。
Hepatology：中山大学余超等发现肝病预防的"双轨策略"，减酒与控代谢不可偏废，过量饮酒掩盖代谢风险信号
在本项基于大规模人群的队列研究中，作者检验了既定危险因素（包括饮酒和CMRFs）与新发LREs之间关联的强度，以阐明它们对疾病风险的相对贡献。
Cell子刊：AI从代谢迷宫中揪出缺氧肿瘤的“死穴”，上海科技大学刘雪松等发现FLAD1抑制剂选择性杀死癌细胞
本研究证实DepFormer可有效预测特定状态下的代谢依赖性，并揭示FLAD1是缺氧肿瘤的代谢弱点，可为缺氧肿瘤提供全新治疗靶点。