寨卡病毒（ZIKV）
心血管病变
血管平滑肌细胞(VSMCs)
吻合口漏（AL）
直肠癌
临时性回肠造口（TDI）
巴豆酰辅酶A
HIV-1
PD-1抗体
SIRT2抑制剂
免疫检查点阻断
Vpr蛋白
CD8+ T细胞
高脂饮食（HFD）
炎症性肠病（IBD）
ecDNA
PDX模型
全基因组测序
小鼠
肝内胆管癌（ICC）
N-乙酰转移酶10（NAT10）
甲型流感病毒（IAV）
非结构蛋白2（NS2）
转录激活因子 3（STAT3）
溶酶体
免疫代谢
肠道炎症
病毒-宿主交互作用
免疫逃逸
Nat Microbiol：基孔肯雅病毒慢性关节痛之谜揭晓，巨噬细胞成为病毒“避难所”
在这项研究中，小分子抑制剂——能够阻止病毒复制能力，减少了慢性病毒 RNA 和关节炎症。这向 Morrison 和研究团队表明，巨噬细胞避难所导致了持续的炎症。
PNAS：锁定肝内胆管癌“总开关”，浙江大学徐俊杰团队发现靶向NAT10可多环节抑制肿瘤进展，提供新型治疗策略
本研究揭示了NAT10作为ICC中RNA表观转录组重编程与核染色质动态变化的核心整合因子，为ICC进展的分子基础提供了重要的机制性见解。
为何部分肿瘤治疗后容易复发？Genome Med：小小的环状 DNA 成癌症帮凶，新研究验证肿瘤模型的真实价值
这项研究分析了31种儿童实体瘤类型、近300份肿瘤样本，并对比了与之对应的PDX模型，结果显示，近三分之一的样本中存在ecDNA。
Autophagy：流感病毒的“伪装术”，兰州大学雷曹琦团队发现劫持细胞“清洁工”关闭免疫警报
这些发现揭示了IAV NS2利用选择性自噬逃避宿主防御的新型生物学功能，并为控制IAV感染提供了潜在靶点。
Adv Sci：代谢重编程如何“指挥”肠道炎症？李天亮等团队发现STAT3的全新“开关”
本研究证实STAT3乳酸化是一种全新翻译后修饰，该修饰串联甲硫氨酸代谢与糖酵解流量以调控肠道炎症，凸显免疫代谢在结肠炎症中的重要地位。
Autophagy：高脂饮食如何“腐蚀”肠道屏障？武汉大学董卫国/张吉翔揭示STAT3-TFEB轴是关键开关
本研究揭示，体内高脂饮食与体外棕榈酸通过STAT3-TFEB轴破坏溶酶体功能及肠道屏障，提示该信号通路可能成为膳食相关IBD的潜在干预靶点。
Nat Communi：告别“一刀切”，浙江大学覃吉超等团队通过AI模型精准指导直肠癌手术，让更多患者免于不必要造口
本研究构建了基于支持向量机的预测模型，整合术前与术中指标量化AL发生风险，以此优化直肠癌手术中TDI的使用方案。
Cell子刊：寨卡病毒如何“策反”血管细胞？昆明医科大学郑昌博/陈鹏揭示其通过代谢重编程操控蛋白质巴豆酰化开关
研究结果不仅揭示了ACSS2介导的蛋白质巴豆酰化是ZIKV诱发血管病变的核心机制，也为治疗病毒源性增殖性血管疾病提供了极具潜力的精准治疗方案。
Science子刊：封面！改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。
JCI：肿瘤如何加固“免疫保护盾”？大连医科大学褚鹏等团队发现稳定PD-L1机制
SIRT2靶向缺失可通过SIRT2-USP22-PD-L1轴抑制肿瘤免疫逃逸，SIRT2抑制剂与PD-1抗体的组合协同抑制肿瘤生长并增强抗肿瘤免疫，该研究为抗肿瘤免疫治疗提供了一个潜在的联合治疗靶点。