代谢调控
肠道微生物组
感染风险
Treg细胞
p53肿瘤抑制功能
蛋白质精氨酸甲基化酶3(PRMT3)
钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）
精氨酸甲基化
测序
抗生素
延胡索酸
P物质SP
LHTac1神经元
有氧糖酵解
ADSL
硫酸吲哚酚
慢性肾病（CKD）
硝酸盐
暴食症BED
Cell子刊：天然脂肪酸通过铁死亡精准清除衰老细胞，为抗衰老疗法开创新方向
研究揭示，铁死亡代表了某些类型衰老细胞中一个独特且可靶向的脆弱点。
PNAS：大脑“刹车”失灵导致暴食？东北师范大学朱筱娟/贺子轩团队锁定外侧下丘脑一群神经元，其释放的P物质或是关键
研究证实LHTac1神经元是暴食样进食行为的关键调控节点，并发现LHTac1→外侧中脑导水管周围灰质（ LPAG）环路对暴食样进食行为的调节至关重要。
Nat Communi：浙江大学王铮等团队破解肝癌的“糖脂转换器”，研究揭示ADSL蛋白如何充当代谢开关，并用一款抗HIV“旧药”成功关闭它
本研究揭示了肿瘤细胞借助 ADSL 的兼职功能协调葡萄糖代谢与脂质合成的重编程机制，并为肝癌治疗提供了老药新用的策略。
Mol Cell：老药新用！抗癌药 fedratinib 意外揭示细胞器“对话”新机制，或可治疗多种疾病
在一项新研究中，密歇根大学的研究人员发现，FDA 批准的药物 fedratinib 可以促进 ERMCS 的形成，提供了一种潜在的治疗途径。
《Science》阐明慢性肾病恶化新机制：肾脏清除能力下降竟“喂养”肠道坏菌，产生毒素加速肾损伤
当硝酸盐存在时，肠杆菌科细菌成为吲哚的主要来源，从而增加毒素的产生并加速病情发展。阻断一氧化氮的生成能够减少这种有害循环，这表明可能存在一种治疗方法。
Nat Med：抗生素的“阴魂不散”！一次用药，肠道菌群四年后还在“记仇”
来自瑞典乌普萨拉大学等机构的科学家们通过研究发现，抗生素对肠道菌群的影响远比你想象的要持久，甚至在你停药四到八年后，肠道里的微生物们还在“记仇”。
Cell子刊：清华大学江鹏等团队揭示p53缺失通过重编程代谢削弱Treg功能，靶向丙酰辅酶A合成或成干预新策略
研究发现Treg细胞中p53表达显著降低，并与异常升高的BCL-6水平呈负相关。p53缺失会导致免疫稳态失衡，并在体内外抑制Treg细胞功能。
白天犯困、早上起不来，男性勃起功能障碍风险增加一倍？Sci Rep研究给出答案
很多中年男性都有这样的体验：晚上打呼噜震天响，白天开会却昏昏欲睡，早上闹钟响了好几遍还是起不来。与此同时，床笫之间的表现也可能大不如前。这三者之间到底有没有关系？最新发表于
Circulation：PRMT3的“护盾”作用，华中科技大学夏家红等揭示钙化性主动脉瓣疾病新药物靶点
该研究揭示了蛋白质精氨酸甲基化酶3(PRMT3)通过催化PCSK9蛋白精氨酸甲基化翻译后修饰调控心脏瓣膜钙化的新机制，为临床CAVD的治疗提供了新的思路。
孩子说话不利索？Sci Rep研究：12周篮球训练，让孩子既能跑又能说
12周课后篮球训练研究显示，参与训练的9至11岁儿童语音流畅性显著提升，多项体适能指标亦获改善，提示结构化运动对儿童认知与身体发展具有促进作用。