Int. J. Biol. Sci：增强TXNIP表达可能是治疗酒精相关性肝病的潜在方法
该研究结果为lsc介导的ALD发展提供了见解，并表明增强TXNIP表达可能构成一种潜在的保护ALD的策略。
哈尔滨医科大学发现SIRT5治疗可能是一种有希望的可以减轻糖尿病性心肌病的靶点
本研究揭示了sirt5介导的GSTP1赖氨酸脱酰化在DCM小鼠氧化应激和焦亡中起保护作用的新机制。具体来说，SIRT5在心脏保护中的关键作用似乎至关重要。
Int J Biol Sci：SLC40A1升高会损害心功能，加剧缺血心肌的线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡
这是第一个证明缺血心肌中SLC40A1上调引起的铁损失通过加剧线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡而加重心肌损伤的研究。
南京医科大学附属第一医院研究者们揭示了CircRYK促进胶质母细胞瘤的进展
本研究表明，CircRYK通过促进VLDLR mRNA的产生和稳定性来促进GBM的生长，这一机制涉及CerNA和RBP。
Int J Biol Sci：METTL3促进线粒体分裂，诱导缺血/再灌注损伤后心肌纤维化
该实验揭示了一种新的心脏保护机制，通过该机制，Mettl3消融可以减轻与mri相关的心肌功能障碍。
Int. J. Biol. Sci：ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子抑制肾癌的发生发展
该研究表明ZNF471作为一种重要的肿瘤抑制因子，可与肾癌细胞中的BANP相互作用，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活，从而抑制肾癌的发生发展。
东南大学研究者们揭示了治疗恶性胶质瘤的潜在靶点
本研究发现SECTM1在胶质瘤中高表达，并且与GBM的生存和不良预后相关。
上海交通大学的研究者们揭示了顺铂增强PD-L1抑制剂治疗小细胞肺癌的疗效
顺铂可以诱导GSDME依赖性细胞焦亡，通过将SCLC的TME从“冷”转变为“热”，从而提高抗PD-L1治疗的反应，这表明GSDME是抗PD-L1和化疗联合治疗的反应性生物标志物。
第四军医大学：靶向ADAR1/miR-21信号可能是治疗脓毒症相关肺损伤的潜在方法
在脓毒症引起的肺损伤中，ADAR1显示出保护功能。临床样本和CLP小鼠模型均显示ADAR1在脓毒症中的下调，ADAR1过表达可显著减轻CLP肺损伤，降低肺巨噬细胞NLRP3炎性体的活化。
J Hepatol | 复旦大学李辉/郭磊/叶青海/樊嘉合作等发现CRKL调控抗PD-1耐药性的潜在机理
该研究发现CRKL在抗PD-1耐药的HCC组织中表达上调，CRKL过表达通过募集TANs和重塑肿瘤免疫微环境(TIME)促进抗PD-1耐药，提示CRKL是克服抗PD-1耐药的潜在靶点。