衰老“掏空”25%大脑蛋白？《Science》大脑衰老真相，或在蛋白质合成的“最后一公里”！
该研究发现了衰老导致核糖体失速增加和富含碱性氨基酸的蛋白质的广泛消耗。这些发现揭示了衰老大脑生物学中潜在的脆弱点——基本DNA和RNA结合蛋白的生物发生。
Nature：年龄反转的感染防御：年轻时护你的基因，老了可能害你
该研究结果对根据感染个体的年龄定制治疗具有启示意义，并表明疾病耐受基因表现出拮抗多效性。
Nature子刊：中山大学施松涛团队开创“低压抗衰老”新策略，间歇性低气压延长寿命并改善衰老相关疾病
该研究系统揭示了 “低压常氧”环境可通过激活新型机械力敏感离子通道 TMEM59，特异性清除衰老细胞，显著延长寿命并改善衰老相关疾病。
Science：衰老“掏空”25%大脑蛋白？大脑衰老真相，或在蛋白质合成的“最后一公里”！
该研究揭示了衰老大脑生物学中潜在的脆弱点——基本DNA和RNA结合蛋白的生物发生。这种脆弱性可能代表了一个统一的原则，它连接了各种衰老特征，包括基因组完整性、蛋白质平衡和大分子的生物合成。
Nature Aging：湘雅医院谢辉团队揭示衰老大脑神经元诱导骨质流失的新机制
该研究表明，衰老的大脑神经元会产生过量的 WDFY1 蛋白，并通过细胞外囊泡（EV）将其转运到骨骼中，进而导致骨脂失衡和骨质疏松，而阻断这一过程，能够改善骨骼健康。
Nat Aging：剪切力是炎症性衰老的“加速器”，浙江大学陆新江等合作发现剪切力调控造血干细胞命运
该研究揭示了机械敏感离子通道Piezo1感知血流剪切力，介导HSC 增殖和髓系分化的分子机制。
Nature：皮肤老化竟是巨噬细胞“罢工”惹的祸？衰老会导致巨噬细胞减少，加速毛细血管损伤！
邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子（如集落刺激因子1 (CSF1)）的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。
Nature子刊：海军军医大学任雯雯等团队发现诱导年龄相关性嗅觉功能障碍的调控新机制
研究鉴定了IL-17a在OE再生和与年龄相关的嗅觉功能缺陷中的作用，为进一步研究IL-17a作为治疗老花症的靶点提供了证据。
Nature Aging：陆新江/方马荣/冯晔/杨巍合作揭示炎症性衰老治疗新靶点——PIEZO1
该研究首次发现，PIEZO1 能够感知血流中的剪切应力（shear stress），诱导造血干细胞（HSC）增殖和髓系分化，而 PIEZO1 拮抗剂可通过抑制 HSC 活化来减轻炎症诱导的衰老。
Nature：细胞死亡失调是炎症性疾病的一个更常见的原因，而不是之前所认为的
该研究结果将VEXAS的发病机制与罕见的单基因自身炎症综合征的发病机制联系起来，强调了泛素化级联中的点突变引起的特异性泛素相关缺陷，并支持了在VEXAS中炎症细胞死亡轴的治疗靶向。