溶酶体依赖性死亡（LDCD）
天然 Senolytic 疗法
细胞外囊泡
“低压常氧”
衰老相关分泌表型（SASP）
疾病耐受性
拮抗多效性理论
骨脂失衡
WDFY1 蛋白
毛细血管生态位
组织衰老
巨噬细胞
高原低氧
造血干细胞 (HSC)
Piezo1拮抗剂
免疫反应
核糖体测序分析
波形蛋白（vimentin）
少突胶质细胞前体细胞（OPC）
钙腔蛋白
器官纤维化
MTFR1L
磷酸化泛素
中枢神经系统（CNS）
衰老和炎症
蛋白质稳态
核糖体失速增加
核释放（Nuclear Egress）
染色质片段
二甲双胍
慢性炎症
线粒体损伤
PNAS：中山大学研究团队发现MTFR1L 是一种心脏抗衰老因子，用于维持线粒体稳态
本研究揭示了MTFR1L在调控p-S65-Ub/Parkin线粒体自噬轴、维持心脏衰老过程中线粒体稳态的作用，并提示年龄相关的MTFR1L缺失可能是导致年龄相关性心功能不全的因素之一。
PNAS：山东大学娄红祥/董婷发现防止成纤维细胞衰老和肺衰老的潜在新策略
该研究揭示了钙腔蛋白通过协调波形蛋白质量控制来塑造细胞结构并抑制衰老成纤维细胞的分泌组，为衰老相关器官纤维化提供了一种有前景的治疗策略。
Science：打破固有认知！少突胶质前体细胞固有分化不受髓鞘需求调节，但随衰老和炎症而下降
研究结果表明OPC 分化主要受固有过程的控制，而可能会受到衰老和炎症的负面影响。
Nature Aging：二甲双胍抑制衰老过程中染色质片段的核释放
该研究首次揭示了二甲双胍抑制衰老过程中染色质片段从细胞核向细胞质的释放，从而提出了以染色质片段的核释放（Nuclear Egress）过程为靶点的抑制年龄相关炎症的治疗新策略。
衰老“掏空”25%大脑蛋白？《Science》大脑衰老真相，或在蛋白质合成的“最后一公里”！
该研究发现了衰老导致核糖体失速增加和富含碱性氨基酸的蛋白质的广泛消耗。这些发现揭示了衰老大脑生物学中潜在的脆弱点——基本DNA和RNA结合蛋白的生物发生。
Nature：年龄反转的感染防御：年轻时护你的基因，老了可能害你
该研究结果对根据感染个体的年龄定制治疗具有启示意义，并表明疾病耐受基因表现出拮抗多效性。
Nature子刊：中山大学施松涛团队开创“低压抗衰老”新策略，间歇性低气压延长寿命并改善衰老相关疾病
该研究系统揭示了 “低压常氧”环境可通过激活新型机械力敏感离子通道 TMEM59，特异性清除衰老细胞，显著延长寿命并改善衰老相关疾病。
Nature Aging：湘雅医院谢辉团队揭示衰老大脑神经元诱导骨质流失的新机制
该研究表明，衰老的大脑神经元会产生过量的 WDFY1 蛋白，并通过细胞外囊泡（EV）将其转运到骨骼中，进而导致骨脂失衡和骨质疏松，而阻断这一过程，能够改善骨骼健康。
Nat Aging：剪切力是炎症性衰老的“加速器”，浙江大学陆新江等合作发现剪切力调控造血干细胞命运
该研究揭示了机械敏感离子通道Piezo1感知血流剪切力，介导HSC 增殖和髓系分化的分子机制。
Nature：皮肤老化竟是巨噬细胞“罢工”惹的祸？衰老会导致巨噬细胞减少，加速毛细血管损伤！
邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子（如集落刺激因子1 (CSF1)）的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。