衰老
树突状细胞（DC）
DNA-蛋白质交联(DPCs)
金属蛋白酶SPRTN
超级老人
NK细胞
先天免疫途径
生态位
肠-免疫串扰
兴奋性神经元
SIGNET
单细胞RNA测序
阿尔茨海默病
趋化因子受体 CCR7
湿疹
全表型关联分析（PheWAS）
神经元
大脑
CASTOR1
谷氨酰胺（Gln）
疫苗效力
海马体
韧性印记
脑衰老
脑龄差BAG
疾病风险
基因突变
干细胞
DNA
Nat Aging：衰老为何让疫苗"失灵"？苏州大学汪超等揭示提升老年人群疫苗效果新策略
这些发现揭示了衰老中免疫下降的关键机制，并提供了一种非侵入性策略来改善衰老中树突状细胞的功能和疫苗效力。
IF=53！细胞“吃”太多这种氨基酸会变老：四川大学肖恒怡团队发现过度谷氨酰胺分解，意外打通一条直通衰老的新路
该研究通过代谢组学分析和不同的衰老模型，证实了衰老细胞和老年果蝇及小鼠中谷氨酰胺分解的过度激活状态，将其称为“过度谷氨酰胺分解”。
超级老人记忆力堪比年轻人？Nature揭示海马体藏玄机！新生神经元是抗衰“秘密武器”
来自伊利诺伊大学芝加哥分校等机构的科学家们通过研究拿出了重量级的证据，文章中，他们分析了35万多个来自人类海马体的细胞核，用上了单细胞测序等前沿技术，给这个老问题带来了新答案。
JARE：多维整合分析揭示脑衰老的遗传基础与可干预风险因素
该研究整合了影像、遗传和流行病学多模态数据，从表型、机制到疾病风险层层递进，构建了贯穿“脑结构—遗传基础—健康结局”的研究框架，为健康老龄化提供了新的理论支撑。
中老年肥胖为何易丢肌肉？最新研究找到脂肪影响肌肉的关键分子
研究发现超重或肥胖人群的脂肪组织所释放的细胞外囊泡，会选择性诱导老年人的肌管发生萎缩，这一效应主要由囊泡中高表达的miR-150-5p介导，为改善肥胖相关的肌肉流失提供了新的靶向方向。
Science：被忽视的衰老驱动力，DNA-蛋白质交联触发cGAS-STING介导的慢性炎症与早衰
该研究确定了金属蛋白酶SPRTN在预防DPC驱动的免疫及其病理后果中的作用，表明DNA-蛋白质交联促进cGAS-STING驱动的早衰和胚胎死亡。
苏州大学最新Nature Aging：通过肠-免疫串扰，改善衰老相关的疫苗效力下降
该研究表明，通过肠-免疫串扰（gut-immune crosstalk）来减缓年龄相关的树突状细胞的迁移下降，能够提高疫苗效力。
破解阿尔茨海默病“基因指挥链”！Alzhe & Demen：6 大脑细胞因果网络出炉，APP 新身份曝光
来自加州大学欧文分校等机构的科学家们通过研究提出了一份堪称"交通指挥图"的解决方案，他们开发了一套名为SIGNET的机器学习框架，其能真正分辨出阿尔茨海默病中谁是指挥者、谁是执行者。