原来「吃得越少，脑子越好」？Aging Cell：热量限制能延缓大脑衰老，关键在于……
研究表明，长期减少30%的热量摄入，能够调控少突胶质细胞与小胶质细胞的基因表达，促进髓鞘健康，并减轻神经炎症，从而为大脑衰老提供潜在的“保护伞”。
Nature：器官借用策略——研究揭示将肝脏重编程为“第二胸腺”以对抗免疫衰老
研究人员提出了一种开创性的设想：既然胸腺已经不可逆地萎缩，我们能否在体内寻找另一个器官，将其暂时改造为“免疫工厂”，来替代胸腺分泌关键的滋养因子？
Cell子刊：阿尔茨海默病的可成药新靶点——oxMIF
该研究表明，氧化型巨噬细胞移动抑制因子（oxMIF）是阿尔茨海默病的可成药靶点，其可将外部风险因素传递至 tau 蛋白病理变化。
黑米还能抗衰老？张启发/鲁友明团队Nature Aging论文，揭示黑米抑制阿尔茨海默病病理的作用机制
该研究首次揭示，黑米中富含的 α-亚麻酸和 11,14-二十碳二烯酸通过细胞类型特异性 GPR120 的别构激活（allosteric activation）抑制阿尔茨海默病小鼠模型的淀粉样蛋白病理。
线粒体 RNA“越狱”引爆炎症！Nat Commun：梅奥诊所破解“僵尸细胞”驱动脂肪肝的关键密码
梅奥诊所的研究人员揭示了衰老的"僵尸细胞（zombie cells）"如何触发有害炎症，从而加速一种严重且日益常见的脂肪肝疾病——代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）。
这两种药物组合，让老年雄性小鼠恢复青春，延长寿命70%
这项研究证实了 OT + A5i 在延长健康寿命方面的巨大潜力，还突出了两性在衰老过程以及对长寿疗法的反应方面存在差异。
Nat Commun 揭秘女性阿尔茨海默病高发真相，孕酮补充成新希望
研究表明，围绝经期雌二醇升高、孕酮降低的失衡状态，通过扰乱ERRα信号及神经元胆固醇与能量稳态引发兴奋性毒性和认知障碍，增加阿尔茨海默病风险，补充天然孕酮可改善相关病理。
《细胞》子刊：减肥神药，还能抗衰？！港中文团队发现，GLP-1RA具有广泛的抗衰作用，机制类似mTOR靶点
GLP-1RA的潜力已经超越了减重和代谢病，更有三期临床研究尝试探索GLP-1RA对阿尔茨海默病的疗效。
Sci Adv：李霞、刘新奇团队揭示VAPB调控cGAS-STING信号通路的分子机制
该研究发现VAPB与STING结合并共同转位，从而调节STING转位、多聚化和其对TBK1的招募，进而抑制静息状态或刺激条件下I型干扰素的表达。
Gastroenterology：海军军医大学侯晋/王敏君/李翔/刘辉团队提出克鲁肽诱导间皮细胞逆转肝纤维化新策略
该研究发现，簇集蛋白经衰老肝细胞分泌出胞后，能够特异性作用于表达其受体LRP2的肝脏间皮细胞，促进这些细胞从肝脏包膜表面迁移至纤维化区域，通过内吞和降解细胞外胶原进而逆转肝纤维化。