阿尔茨海默病（AD）
线粒体自噬
衰老
ULK1水平
风险
代谢年龄
生物衰老
痴呆症
小分子自噬拴系化合物（HATC）
椎间盘（IVD）
颗粒酶K
CD8+ T细胞
血管壁
肝脏
凝血因子
衰老速率
睡眠和衰老
小鼠
Cell Stem Cell：铁死亡影响衰老过程中的神经发生和记忆功能
该研究表明，海马神经前体细胞的铁死亡敏感性影响衰老过程中的神经发生和记忆功能。
记忆力下降不是脑子坏了！Cell 子刊重磅：血液里的衰老 T 细胞，才是认知衰退的隐形杀手
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现，衰老的CD8+ T细胞，即使不进入大脑，也能通过释放一种名为颗粒酶K的蛋白质，拖累海马体依赖的学习和记忆能力。
最佳睡眠时长又更新了！Nature和Cell：6.4-7.8小时最抗衰，少于6小时死亡风险激增50%；每晚9-11点入睡能年轻3岁，肝脏40岁就率先加速衰老
上述研究揭示了，人体衰老并非匀速进行，肝脏是最早开始快速衰老的器官，其大约在40岁左右迎来衰老拐点；大脑紧随其后，衰老的关键转折点大约在50岁左右。
大脑里的 "内鬼" 竟是自己人！Nature子刊重磅：小胶质细胞何时从护脑者变成神经元杀手
这项研究通过对大规模、多中心脑脊液样本的蛋白质组学分析，首次系统呈现了阿尔茨海默病从临床前到痴呆阶段，小胶质细胞相关蛋白的动态演变图谱。
Nat Aging：海军军医大学陈华江等解锁椎间盘里的“长寿密码”
该研究发现定义了一个调控轴，其中缺氧条件下的HIF-1α降解有助于长寿，并支持HATC作为一种改善健康寿命的老年保护策略。
骨头老了不爱长？Biomaterials：年轻干细胞释放的囊泡搭上水凝胶“顺风车”，在老年大鼠中成功修复颅骨缺损
研究发现，年轻骨髓间充质干细胞释放的细胞外囊泡能够逆转衰老干细胞的功能衰退，配合一种可注射水凝胶，在老年大鼠颅骨缺损中显著促进了新生骨形成。
Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
数字孪生“复刻”人体衰老！Cell论文构建多模态时钟，精准预测生物学年龄并锁定凝血因子为驱动因素
这项研究标志着“耄耋”项目（X-Age Project）首个概念验证成果的达成，该项目是由衰老生物标志物联盟领导的一项重大国家倡议，旨在为中国人群构建一个全面的衰老时钟系统。
长得着急，脑子其实也更“老”？Alzhe & Demen：中年一管血提前 14 年预警痴呆！生物年龄比身份证年龄更准
来自伦敦国王学院等机构的科学家们通过研究发现，如果一个人的生物年龄大于实际年龄，未来患上痴呆的风险也会显著升高，尤其是血管性痴呆，而且发病年龄可能更早。